Ich habe gehört, dass sich HIV aus SIV usw. entwickelt hat.
Ich habe auch gehört, dass die meisten Arten (einschließlich der meisten Affen) keine Erkältung wie Menschen bekommen können.
Was führt dann also dazu, dass Infektionen über Arten hinweg übertragen werden können oder umgekehrt?
Um der Frage willen werde ich den Umfang einschränken. Nehmen wir an, wir haben ein Virus, das Menschen infizieren kann, aber keine nahen menschlichen Verwandten wie Schimpansen. Was ist mit dieser Virusbiologie oder Tierbiologie, die diesen Unterschied verursacht?
Ich weiß, dass es bei manchen Tieren um Körpertemperatur oder Hautbeschaffenheit usw. geht. Aber Menschen und Schimpansen sind körperlich ziemlich ähnlich. Geht es nur um die Immununterschiede?
Viren entwickeln sich zusammen mit ihren Wirten. Wenn Sie ein menschliches Chromosom gegen das passende Schimpansenchromosom in eine Schimpansenzelle tauschen würden, gäbe es viele genetische Ähnlichkeiten, aber Sie würden auch eine Reihe von Inkompatibilitäten aufdecken, da sich die Gene auf jedem Chromosom unabhängig vom Rest des Genoms entwickelt haben.
Viren interagieren in vielen Stadien mit ihrem Wirtsgenom. Erstens brauchen sie eine Möglichkeit, ihre Zielwirte (Zellen) in der Umgebung zu identifizieren und Zugang zu den Zellen zu erhalten. Sie tun dies, indem sie Marker auf der Zelloberfläche erkennen. Für so etwas wie HIV ist diese Identifizierung viel spezifischer als nur die Identifizierung von Menschen: Sie identifizieren bestimmte Immunzellen.
Einmal drinnen, interagieren Viren mit dem Wirt, um virale Gene zu exprimieren, neue Virionen zu produzieren und zusammenzubauen und auf nachfolgende Wirte übertragen zu werden. Wenn in einem dieser Stadien eine Inkompatibilität auftritt, kann sich der Virus nicht replizieren.
Da es jedoch viele Homologien zwischen verwandten Arten gibt, ist es möglich, dass ein Virus mehr als einen Wirt infiziert. Wenn sich ein Virus in einem Kontext entwickelt, in dem es häufig mehrere Wirte infiziert, kann es zu einem selektiven Druck kommen, diese Fähigkeiten auf allen Wirten aufrechtzuerhalten. Alternativ könnte selektiver Druck dazu führen, dass sich das Virus in getrennte Linien entwickelt, von denen eine beispielsweise Enten und eine andere Sperlinge infiziert.
Bei einem Virus, der für einen bestimmten Wirt (oder eine Reihe von Wirten) spezifisch ist, ist es wahrscheinlich, dass er auf einem anderen Wirt außerhalb des Kontexts, in dem er sich entwickelt hat, Schwierigkeiten haben wird. Es gibt jedoch auch Variabilität in Virusgenomen, und wenn viele Viruskopien einem neuen Wirt ausgesetzt werden, besteht die Möglichkeit, dass einige von ihnen in diesem Wirt überleben können. Dadurch wird nach diesen bestimmten viralen Genen selektiert, und nachfolgende virale Generationen werden weiter nach Merkmalen selektiert, die zur Replikation in diesem Wirt beitragen.
Auch Immunreaktionen könnten eine Rolle spielen, aber in den meisten Fällen liegt der Schlüssel zur Wirtsspezifität in der Spezialisierung der Viren selbst.
Ahlquist, P., Noueiry, AO, Lee, WM, Kushner, DB, & Dye, BT (2003). Wirtsfaktoren bei der Replikation des Positivstrang-RNA-Virusgenoms. Zeitschrift für Virologie, 77(15), 8181-8186.
Hao, L., Sakurai, A., Watanabe, T., Sorensen, E., Nidom, CA, Newton, MA, ... & Kawaoka, Y. (2008). Drosophila-RNAi-Screen identifiziert Wirtsgene, die für die Replikation des Influenzavirus wichtig sind. Natur, 454 (7206), 890.
Schild, GC, Oxford, JS, De Jong, JC, & Webster, RG (1983). Nachweis für die Wirtszellselektion von antigenen Varianten des Influenzavirus. Natur, 303 (5919), 706.
Der wichtigste Schlüssel zum Verständnis von Viren und ihren Wirten (genauer gesagt Wirtszellen) ist die externe Proteinstruktur (Membran und ECM).
Als Faustregel gilt, dass Viren sich an ihre Wirtszellen anheften müssen. Einige Viren missbrauchen Transportmechanismen, um Wirtszellen dazu zu bringen, sie zu "fressen" und ihren Inhalt auszuführen. Andere Arten von Viren haben hässlich aussehende Klemmen (das bekannteste Beispiel, das mir in den Sinn kommt, sind Bakteriophagen), die spezifische Strukturen auf Wirtszellen greifen, während das zentrale Stück des Virus ein Loch in die Membran der Wirtszelle stanzt, um sie mit bösartiger DNA/RNA zu versorgen und Enzyme.
Artenübergreifende Infektionen missbrauchen normalerweise Strukturen, die vielen Arten gemeinsam sind. Beispielsweise werden Sialinsäurerezeptoren häufig als virale Eintrittspforten missbraucht (siehe https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23873408 ). Wenn Menschen genomische Unterstützung hätten, genau wie Computerbetriebssysteme Updates für anfällige Komponenten erhalten, wären Sialinsäurerezeptoren vor Jahrtausenden als kritisches Risiko eingestuft und gepatcht worden.
Offensichtlich gibt es noch andere Faktoren, die eine speziesübergreifende Infektion verhindern können. Ein erfolgreicher speziesübergreifender Virus muss eine minimal unterstützte Teilmenge von Zellfunktionen verwenden, die seinen Wirten gemeinsam sind. Wenn eine potenzielle Wirtszelle (durch externe Strukturübereinstimmung) nicht in der Lage ist, ein für die virale Replikation erforderliches Stück herzustellen, versagt sie. Wenn eine potenzielle Wirtszelle (oder der Wirt selbst im Fall von mehrzelligen Lebensformen) mit einigen merkwürdigen Anti-Infektions-Maßnahmen gebaut wird (zum Beispiel: Manipulationserkennung, Integritätsprüfung vor der Produktion von Protein aus RNA oder unerwartet robuste Immunität). ), dann könnte die Infektion trotzdem scheitern.
Julian Stanley
Bryan Krause