Sind diese Behauptungen eines „revolutionierenden“ Verständnisses des menschlichen Sehens und Hörens gültig?

OK, ich werde das hier aufstellen. Ich ignoriere alle verräterischen Anzeichen von Quatsch, wie das Schreiben in GROSSBUCHSTABEN.

Trotzdem ist es viel Quatsch. Es stimmt, dass er sehr ins Detail geht und ich bin sicher, dass seine Mathematik gut aussieht, aber Tatsache ist, dass sie nicht auf der Realität basiert. Ich würde mich als so etwas wie einen Experten (in Ausbildung) auf dem Gebiet der Phototransduktion betrachten, also konzentriere ich mich auf diesbezügliche Behauptungen. Wenn er jedoch mit dem Rest des visuellen Prozesses so nachlässig ist wie mit der Phototransduktion, dann sind seine Behauptungen völlig falsch. Ich werde nur mit dem Synopsis-Abschnitt arbeiten.

Wo soll ich anfangen ... Wie wäre es mit dem ersten Satz des Abschnitts "Hintergrund":

Diese Arbeit entstand in den 1960er Jahren mit der Erkenntnis, dass Rhodopsin, wie es damals definiert wurde, nicht die Anforderungen erfüllte, um ein Chromophor zu sein. Es war insbesondere mangelhaft in den strukturellen Eigenschaften, die für ein gutes Chromophor erforderlich sind.

FALSCH. Rhodopsin ist kein Chromophor, und meines Wissens hat nie jemand behauptet, es sei ein Chromophor. Rhodopsin ist ein Protein. Es ist mit einem Chromophor, Retinal, einer Form von Vitamin A, gekoppelt . OK, wenn dies also die Grundlage seiner Forschung ist, hat er einen schlechten Start.

Die Grundannahme war, dass die Rückstände eines zerstörerischen Prozesses leicht in ihren ursprünglichen Zustand zurückversetzt werden konnten und dieser Zustand eine einfache chemische Bindung war, an der nur zwei Komponenten in einem einzigen Molekül beteiligt waren ... Es wurde angenommen, dass einer der Rückstände der Alkohol war oder Aldehyd von Vitamin A. Der andere Rest wurde für ein Protein gehalten und erhielt den Namen Opsin. Beherzte, aber erfolglose Anstrengungen wurden unternommen, um die Natur des Moleküls zu definieren und die Bildung von Rhodopsin im Labor zu erreichen.

Es ist absolut möglich, Rhodopsin mit dem Chromophor im Labor zu rekonstituieren. Das geht seit mindestens 1983 so . Auch die Kristallstruktur von Rhodopsin, einschließlich des Chromophors, wurde im Jahr 2000 aufgelöst .

Eine neue Klasse von Retinoiden wurde damals vom Autor definiert, die Rhodonine. Diese Klasse erfüllte die Anforderungen der physikalischen Chemie und Photochemie für einen Hochleistungschromophor. Es war jedoch schwierig, die Anerkennung der Rhodonine als Ersatz für Rhodopsin innerhalb der Sehforschungsgemeinschaft zu erreichen.

Ich habe noch nie von Rhodonines gehört und Websuchen führen nur zu seiner Seite. Aufgrund seiner Terminologieverwirrung weiß ich nicht, ob er vorschlägt, dass es sich um Proteine ​​("Ersatz für Rhodopsin") oder einfache chemische Moleküle ("ein Hochleistungschromophor") handelt. Wenn es ersteres wäre, würde man sich fragen, warum Rhodonine nicht in einem umfassenden Proteomik-Assay des äußeren Segments der Stäbchen identifiziert wurden . Man würde sich auch fragen, warum Rhodopsin im äußeren Segment so stark exprimiert wird (in der Größenordnung von 1e8 Molekülen bei Säugetieren und 1e9 Molekülen bei Amphibien, mehr als jedes andere Protein in diesem Kompartiment). Wenn es ersteres wäre, würde man sich fragen, warum es einen ganzen biochemischen Kreislauf gibt, der dem Recycling von Retinal gewidmet ist und der direkt außerhalb des äußeren Segments stattfindet.

Ich werde ignorieren, in welchem ​​physikalischen Zustand sich diese Rhodonine angeblich befinden, da sie nicht existieren. Ich werde dieses "Activa"-Ding auch ignorieren. Er besitzt ein Patent darauf, was nichts Gutes für seine Existenz in der Natur verheißt.

Das visuelle System ist ein sehr ausgeklügeltes System. Es verwendet viele der raffiniertesten Methoden, die der Menschheit zu Beginn des 21. Jahrhunderts bekannt waren. Werden diese Mechanismen und Methoden nicht erkannt, führt dies zu einem unzureichenden Verständnis des Gesamtprozesses.

Da stimme ich zu, mit Ausnahme der Verwendung des Wortes „Methodologien“! Das ist keine Technik, das ist Biologie.

Das visuelle System verwendet eine Reihe von zeitbezogenen Prozessen, die zuvor in der Literatur nicht angesprochen wurden. Um diese Prozesse zu verstehen, ist es notwendig, "komplexe Algebra" im Bereich der Differentialgleichungen anzuwenden. Der Einsatz dieser Techniken liefert die vollständige Lösung für den gesamten Photoanregungs-/Abregungsprozess innerhalb des äußeren Segments des Photorezeptors

Die Phototransduktion hat eine lange Geschichte der mathematischen Modellierung. Und ja, sie beinhalten "komplexe Algebra im Bereich der Differentialgleichungen". Eine hervorragende Übersicht über die ersten Jahrzehnte findet sich in der Bibel: Phototransduction in Wirbeltierstäbchen und Zapfen: Molekulare Mechanismen der Verstärkung, Erholung und Lichtanpassung . Seit dieser Veröffentlichung gab es zwei sehr schöne Modellreihen: eine umfassende Modellreihe, die sich auf die Proteine ​​konzentriert ( 1 , 2 , 3 ), und eine, die sich auf räumliche Genauigkeit und stochastische Wechselwirkungen konzentriert und Second Messengern mehr Aufmerksamkeit schenkt ( 1 , 2) . , 3 ).

Hinzu kommt die historisch schlechte Vorbereitung der Forscher auf dem Gebiet der Mathematik.

Ich fordere ihn auf, eine von DiBenedettos Modellierungsarbeiten zu lesen und nicht vor Bewunderung für seine mathematischen Fähigkeiten zu glühen.

Ziel war es, einen Gesamtüberblick über das visuelle System in einem vertretbaren mathematischen Kontext und einem globalen wissenschaftlichen Rahmen zu präsentieren. Dieses Ziel hat die Einführung von Techniken und Mechanismen erfordert, die normalerweise nicht in der Literatur zum Sehen zu finden sind. Dies gilt insbesondere für zwei Bereiche, die Definition und Detaillierung des anfänglichen Photodetektionsprozesses und eine ähnliche Detaillierung der Mechanismen der neuronalen Signalübertragung. In beiden Fällen hat sich gezeigt, dass die Dominanz chemisch basierter Konzepte den Fortschritt behindert hat. Die Beschreibung des visuellen Systems, einschließlich des neuralen Systems, als ein vollständig elektronisches, genauer gesagt auf elektrolytischem System basierendes System führt zu einem viel größeren Einblick in die Funktionsweise des visuellen Systems, als jede chemisch basierte Theorie bieten kann.

Ich musste hier komplett zitieren. Das ist völlig falsch. Der "anfängliche Photodetektionsprozess" (Phototransduktion) ist rein chemischer Natur. Alle Hauptakteure in diesem Prozess sind bekannt und ihre Wechselwirkungen sind weitgehend gut verstanden. Das System als vollständig „elektronisch“ zu betrachten, ignoriert die Berge von Beweisen aller daran beteiligten Proteine.

Am ehrwürdigsten ist wahrscheinlich die Dichotomie zwischen den Arten von Photorezeptoren, den Stäbchen und Zapfen. Die Theorie demonstriert in quälenden Details, dass es nur einen funktionellen Typ von Photorezeptorzellen gibt und dass sie mit einem von vier Typen von Chromophoren assoziiert sind. Diese Chromophore sind im ultravioletten, kurz-, mittel- und langwelligen Bereich des sichtbaren Lichtspektrums empfindlich.

Das Problem dabei ist, dass man auf der Netzhaut Stäbchen und Zapfen sehen kann. Sie können Knock-out-Tiere erzeugen, die nur das eine oder andere haben. Diejenigen, die nur Stäbchen haben, können mit hellen visuellen Reizen nicht umgehen, diejenigen, die nur Zapfen haben, können nicht im Dunkeln sehen. Noch schlimmer ist, dass Sie zwei unterschiedliche Phototransduktionskaskaden haben, die durch die Evolution getrennt sind, die bis zu den Ursprüngen der Wirbeltiere zurückreicht. Sie haben nur wenige Proteine ​​gemeinsam und haben ansonsten einzigartige Paraloge, die ähnliche Aufgaben erfüllen. Sie können einzelne Stäbchenzellen isolieren und, wenn Sie schlau sind und die richtige Spezies haben, einzelne Zapfenzellen (sie sind viel kleiner und bei Tieren wie Mäusen oder Kühen schwerer zu ernten). Sie können ihre elektrophysiologischen Eigenschaften messen und feststellen, dass sie extrem unterschiedlich sind: Zapfenreaktionen sind schnellwährend Stäbchen auf ein einzelnes Lichtphoton reagieren können. Ihre Morphologien sind völlig unterschiedlich: Das äußere Segment der Stäbchen ist mit Lipiddoppelschichtscheiben gefüllt, während das des Kegels eine Reihe von Einfaltungen aufweist.

Was die ganze Sache mit den Tetrachromaten betrifft, so muss ich wieder davon ausgehen, dass er sich auf Opsine bezieht, wenn er über Chromophore spricht. Dank der Genomik können wir sicher sein, dass es bei Altweltaffen nur drei Kegel-Opsin-Varianten gibt (und ein Stäbchen-Opsin). Der Rest der Säugetiere hat nur zwei. Wenn Sie sich mit anderen Wirbeltieren befassen, werden Sie mehr finden ... wenn Sie sich mit Wirbellosen befassen, werden Sie lächerliche Zahlen finden. Hier gibt es nicht viel zu sagen. Ein viertes Cone-Opsin-Protein existiert einfach nicht im menschlichen Genom.

Das ist also nur ein kurzer Überblick. Mach dir keine Sorgen über die Forschung dieses Typen. Es ist unbegründet und existiert in einem Vakuum außerhalb der restlichen Welt der Sehforschung. Ich wünschte, es gäbe eine Möglichkeit für ihn, mit anderen zusammenzuarbeiten. Ich wünschte, es gäbe eine Möglichkeit für ihn, aktuelles Wissen in seine Arbeit zu integrieren. Aber das Problem ist, dass seine Arbeit in ihrer jetzigen Form die Fülle von Daten, die auf dem visuellen System generiert werden, einfach zu ignorieren scheint und sie stattdessen als einen theoretischen Schaltkreis behandelt.