Kurze Antwort

Die Myelinisierung wirkt als elektrischer Isolator und ermöglicht eine salzartige Ausbreitung.

• Durch Verringerung der Membrankapazität und Erhöhung des Membranwiderstands erhöht die Myelinisierung die Ausbreitungsgeschwindigkeit des Signals (dh des Aktionspotentials).

Wenn Sie eine wirklich wunderbar vereinfachte Erklärung sehen möchten , sehen Sie sich diesen Quora-Beitrag von Edward Claro Mader an . Vier großartige Figuren, die Edward geschaffen hat, zeigen dieses Phänomen einfach:

Verringerte Membrankapazität:

Erhöhter Membranwiderstand:

Lange Antwort

Sie haben also recht: Myelinisierung beschleunigt die elektrische Leitung. Nicht myelinisierte Axone leiten Geschwindigkeiten im Bereich von etwa 0,5–10 m/s, während myelinisierte Axone mit Geschwindigkeiten von bis zu 150 m/s leiten können – das ist 10–30x schneller !!

Aber wieso? ...

Schauen wir uns Aktionspotentiale und Signalausbreitung an:

Hintergrundinformationen zu diesem Vorgang finden Sie an zahlreichen Stellen (z. B. hier ), daher erwähne ich dies nur kurz:

• Wenn das Neuron in Ruhe ist, werden Ionen so verteilt, dass das Innere der Neuronenzelle negativer geladen ist als das Äußere. Dadurch entsteht über der Zellmembran ein elektrisches Potential, das als Ruhemembranpotential bezeichnet wird.

• Natrium- und Kaliumkanäle in der Zellmembran steuern den Fluss von positiv geladenem Natrium (NA$^+$) und Kalium (K$^+$) Ionen in/aus der Zelle, um diese negative Ladung aufrechtzuerhalten.

• Während der Depolarisation wird die Zellmembran im Wesentlichen durchlässiger, wodurch NA ermöglicht wird$^+$die Zelle zu betreten. Dies bewirkt, dass dieser Abschnitt des Axons relativ zur Außenseite eine positive Ladung hat.

• Wenn diese positive Spannung groß genug ist (dh wenn ein Aktionspotential erzeugt wird), löst der Einstrom das gleiche Verhalten im benachbarten Abschnitt des Axons aus. Allmählich wandert diese positive Ladung im Inneren der Zelle entlang der Länge des Axons zu den Axonenden.

Das Wichtigste zum Mitnehmen:

Bei diesem Vorgang kommt es entlang der Länge des Axons wiederholt zur Generierung von Aktionspotentialen .

Es ist wichtig, zwei Dinge über die Aktionspotentialausbreitung zu beachten:

1. Jedes Aktionspotential braucht Zeit, bis es eintritt.
2. Die erzeugte Ladung (dh Spannung) wird mit zerstreut$\uparrow$Distanz.

Zeit für Mathe & Physik:

Tatsächlich haben wir Gleichungen, um sowohl die Zeit zu berechnen, die eine Spannungsänderung benötigt, als auch wie der Stromfluss mit der Entfernung abnimmt.

• Mehr über die Mathematik dahinter und die Eigenschaften von Passivmembranen im Allgemeinen können Sie hier und hier nachlesen .

Wichtig ist, dass diese Gleichungen auf zwei Konstanten beruhen: Länge und Zeit.

Die Zeitkonstante,$\tau$, charakterisiert, wie schnell der Stromfluss das Membranpotential ändert.$\tau$wird berechnet als:

wo r$_m$und C$_m$sind der Widerstand bzw. die Kapazität der Plasmamembran.

• Widerstand? Kapazität? Häh?...

  • Widerstand = das Maß für die Schwierigkeit, einen elektrischen Strom durch einen Leiter zu leiten.

  • Kapazität = die Fähigkeit einer Struktur, elektrische Ladung zu speichern.

    • Ein Kondensator besteht aus zwei leitenden Bereichen, die durch einen Isolator getrennt sind. Ein Kondensator arbeitet, indem er eine Ladung auf einer der leitenden Oberflächen ansammelt, was letztendlich zu einer Ansammlung von entgegengesetzt geladenen Ionen auf der anderen Seite der Oberfläche führt. Im zellulären Sinne erfordert eine erhöhte Kapazität einen größeren Ionenkonzentrationsunterschied über die Membran.

• Die Werte von r$_m$und C$_m$hängen teilweise von der Größe des Neurons ab:

  • Größere Zellen haben niedrigere Widerstände und größere Kapazitäten.

Wichtig ist jedoch, dass diese Variablen auch von der Membranstruktur abhängen.

• c$_m$(die Kapazität der Membran) nimmt ab, wenn Sie die positiven und negativen Ladungen trennen. Dies könnte das Ergebnis zusätzlicher zellulärer Strukturen (z. B. Fetthüllen) sein, die intrazelluläre und extrazelluläre Ladungen trennen.

• r$_m$(der Widerstand des Membranpotentials) ist der Kehrwert der Permeabilität der Membran.

• Je höher die Permeabilität, desto geringer der Widerstand.

  • Ein geringerer Membranwiderstand bedeutet, dass Sie Ionen schneller verlieren und daher Signale weniger weit reisen

Aber wieso? Hier wird diese Längenkonstante wichtig. Die Längenkonstante,$\lambda$, kann vereinfacht werden zu:

wo, wieder r$_m$repräsentiert den Widerstand der Membran und r$_e$und r$_i$sind die extrazellulären bzw. intrazellulären Widerstände. (Anmerkung: r$_e$und r$_i$sind normalerweise sehr klein).

Grundsätzlich gilt, wenn der Membranwiderstand r$_m$wird erhöht (möglicherweise aufgrund eines geringeren durchschnittlichen "Lecks" des Stroms über die Membran)$\lambda$größer wird (dh die Strecke, die Ionen zurücklegen, bevor sie aus der Zelle "austreten", nimmt zu), und die Strecke, die eine Spannung zurücklegt, wird länger.

Warum ich dir das alles erzähle??

Wie hängen die Zeitkonstante und die Raumkonstante mit der Ausbreitungsgeschwindigkeit von Aktionspotentialen zusammen?

Die Ausbreitungsgeschwindigkeit ist direkt proportional zur Raumkonstante und umgekehrt proportional zur Zeitkonstante . Zusammenfassend :

• Je kleiner die Zeitkonstante, desto schneller wirkt sich eine Depolarisation auf den angrenzenden Bereich aus. Wenn eine Depolarisation eine benachbarte Region schneller betrifft, wird sie die benachbarte Region früher an den Schwellenwert bringen.

• Je kleiner die Zeitkonstante ist, desto schneller ist daher die Ausbreitungsgeschwindigkeit.

• Wenn die Raumkonstante groß ist, würde eine Potentialänderung an einem Punkt eine größere Entfernung entlang des Axons ausbreiten und entfernte Regionen früher an die Schwelle bringen.

• Je größer die Raumkonstante ist , desto schneller werden daher entfernte Bereiche auf die Schwelle gebracht und desto schneller wird die Ausbreitungsgeschwindigkeit sein.

Sooo....

1. Wenn Sie die Zellschicht um die Membran herum vergrößern, verringern Sie das von extrazellulären Ionen vermittelte elektrische Feld, wodurch sich intrazelluläre Ionen freier im Axon bewegen können. Mit anderen Worten, Sie verringern die Kapazität.

• Dadurch stehen Ihnen mehr Kationen zur Verfügung, um andere Teile der Membran zu depolarisieren.

2. Wenn Sie die Permeabilität der Membran verringern (dh wenn Sie Ionenpumpen daran hindern, Ionen in das Axon hinein oder aus dem Axon heraus zu bewegen), erhöhen Sie den Widerstand der Axonmembran, wodurch die im Aktionspotential erzeugte Spannung vorher weiter wandern kann zerstreuend.

• Indem Sie zulassen, dass sich die Spannung weiter ausbreitet, bevor die Erzeugung eines weiteren Aktionspotentials erforderlich ist, reduzieren Sie die Zeit, die für die Signalausbreitung benötigt wird.

Mit anderen Worten, wenn Sie Ionenpumpen "blockieren" und die Konzentration von Anionen in der Nähe der Axonmembran verringern, erhöhen Sie den Membranwiderstand (r$_m$) und die Membrankapazität verringern (c$_m$), beziehungsweise. Zusammen verringert dies die Zeit der elektronischen Leitung durch das Axon (und erhöht somit die Leitungsgeschwindigkeit ).

Endlich zu Myelin!

Myelin beschleunigt die Aktionspotentialleitung aus genau diesem Grund erheblich: Myelin wirkt als elektrischer Isolator !

• Die Myelinhülle reduziert die Membrankapazität und erhöht den Membranwiderstand in den Zwischenknotenintervallen, wodurch eine schnelle, sprunghafte Bewegung von Aktionspotentialen von Knoten zu Knoten ermöglicht wird.

• Im Wesentlichen reduziert die Myelinisierung von Axonen die Fähigkeit, dass elektrischer Strom aus dem Axon austritt. Insbesondere verhindert Myelin, dass Ionen entlang myelinisierter Segmente in das Axon eintreten oder es verlassen. Dadurch kann ein lokaler Strom passiv entlang einer größeren Axonstrecke fließen.

Anstatt also ständig neue Aktionspotentiale entlang jedes Segments des Axons zu erzeugen, provoziert der Ionenstrom von einem Aktionspotential an einem Knoten von Ranvier ein weiteres Aktionspotential am nächsten Knoten. Dieses scheinbare „Hüpfen“ des Aktionspotentials von Knoten zu Knoten ist als Saltatorische Leitung bekannt .

Warum also nicht einfach das gesamte Axon myelinisieren?

Die Länge der myelinisierten Segmente der Axone ist wichtig für den Erfolg der Saltatoriumsleitung. Sie sollten so lang wie möglich sein, um die Leitungsgeschwindigkeit zu maximieren, aber nicht so lang, dass das ankommende Signal zu schwach ist, um ein Aktionspotential am nächsten Knoten von Ranvier auszulösen. Die Knoten können auch nicht zu häufig sein, denn obwohl das Hinzufügen eines neuen Knotens zum Axon seine Fähigkeit zur Erzeugung von Natriumstrom erhöhen würde, würde es auch die Kapazität erhöhen und somit die Wirksamkeit anderer nahe gelegener Knoten verringern.

Quellen:

1. Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al., Hrsg. (2001). Neurowissenschaft . 2. Auflage. Sinauer Associates, Sunderland, MA.

2. Das Gehirn: Neurobiologie verstehen

3. Byrne, JH Kapitel 3: Ausbreitung des Aktionspotentials. Neurowissenschaft Online . Univ. Texas.

4. Verstehen der passiven Eigenschaften eines einfachen Neurons

5. Quote

6. Wikipedia

Hier sind zwei Faktoren zu berücksichtigen:

1. Myelinisierung verringert die Membrankapazität.

Die Geschwindigkeit, mit der der Natriumeinstrom durch einen Knoten das Axon am nächsten Knoten depolarisieren kann, hängt sowohl vom Strom als auch von der Kapazität durch die Membran ab (zusätzlich zu einigen anderen Faktoren). Während das Hinzufügen eines neuen Knotens zum Axon tatsächlich seine Fähigkeit zur Erzeugung von Natriumstrom erhöhen würde, würde es auch die Kapazität erhöhen und somit die Effektivität anderer nahe gelegener Knoten verringern. Es hilft also nicht, die Knoten näher zusammenzurücken. Was wäre, wenn wir stattdessen den Abstand zwischen den Knoten vergrößern ? In diesem Fall wird der Kompromiss umgekehrt und die Leitungsgeschwindigkeit wird erneut verringert. Es gibt also einen optimalen internodalen Abstand, bei dem die Leitungsgeschwindigkeit maximiert ist, und es stellt sich heraus, dass die meisten Axone zufällig genau diese Geometrie haben. [Sehen:Waxmann, SG. 1980 ]

2. Aktionspotentiale sind metabolisch teuer.

Das Gehirn verbraucht viel Energie (ca. 20 % des Körperstoffwechsels im Ruhezustand)! Die Aufrechterhaltung des richtigen Ionengleichgewichts innerhalb des Neurons ist der Hauptgrund für diesen Energieverbrauch. Jedes Aktionspotential verursacht Stoffwechselkosten, und wenn wir die Anzahl der Knoten entlang eines Axons verdoppeln, verdoppeln wir (fast) die Stoffwechselkosten für die Ausbreitung von Spitzen dieses Axon hinunter. Obwohl also die Leitungsgeschwindigkeit die primäre Determinante bei der Wahl des Knotenabstands zu sein scheint, ist es wichtig, sich daran zu erinnern, dass dies nicht der einzige Faktor ist, den der Organismus berücksichtigen muss.

Während Lukes Antwort vollkommen richtig ist, kann die Antwort auf intuitivere Weise gegeben werden.

Erstens ist der Hauptpunkt, dass es eine erhöhte positive Spannung (innerhalb des Axons) ist, die die Natriumionenkanäle öffnet, um das Aktionspotential auszubreiten. Die Frage ist: Wie schnell kann diese Spannung zu den Natriumkanälen gelangen?

In einem nicht myelinisierten Axon ist die Spannungsbewegung durch die Membran auf den Ionenfluss zurückzuführen (dh der Ionenfluss durch die Kanäle, der Strom), und diese Bewegung ist durch die Zeit begrenzt, die die Natriumionen benötigen, um in das Axon zu diffundieren .

Andererseits tritt bei einem myelinisierten Axon der erste Natriumbolus am Axonhügel ein. Da die Kapazität niedrig ist, bedeutet dies, dass sich die Spannung nicht durch Ionendiffusion, sondern als elektrisches Feld entlang des Axons ausbreiten kann. Das elektrische Feld trägt die Spannungskraft viel schneller als die Ionendiffusion. Daher bewegt sich die Spannungskraft beim ersten Eintritt der Ionen praktisch mit Lichtgeschwindigkeit zum nächsten Knoten, wo die Spannungskraft dort die Natriumionenkanäle öffnet.

Dadurch, dass die Spannung durch das elektrische Feld getragen werden kann, besteht der Effekt darin, dass der Abstand zwischen den Knoten effektiv eliminiert wird. Myelinisierte Axone leiten schneller, weil sie >>effektiv<< viel kürzer sind als nichtmyelinisierte Axone.

Schließlich ist der von Luke erwähnte optimierte Abstand zwischen Knoten genau der Abstand in einem gegebenen Neuronentyp, bei dem die Spannungskraft auf das absolute Minimum abfällt, das erforderlich ist, um die Natriumionenkanäle am nächsten Knoten zu aktivieren.