Es ist weniger als ein Jahrhundert her, seit der weit verbreitete Einsatz von Antibiotika begonnen hat, und wir sehen bereits Bakterien, die eine Immunität gegen die von uns verwendeten Antibiotika entwickelt haben.
Auf der anderen Seite nutzen wir das Immunsystem seit Millionen von Jahren, um Bakterien zu bekämpfen, und Bakterien entwickeln sich viel schneller als Menschen. Warum haben Bakterien keine Immunitäten entwickelt, die es ihnen ermöglichen, unser Immunsystem vollständig zu überwältigen und uns alle zu töten?
Erstens werden nicht alle Infektionen durch Bakterien vermittelt und nicht alle Bakterien sind infektiös. Auch führen nicht alle parasitären Bakterien zu einer starken Infektion oder zu schwerwiegenden Gesundheitsproblemen, die einen nicht zu vernachlässigenden Selektionsdruck verursachen. Der impliziten Logik Ihres Beitrags folgend werde ich über infektiöse Bakterien sprechen, die "spürbaren Schaden" verursachen.
Der Denkfehler liegt im Satz
Bakterien entwickeln sich viel schneller als Menschen
Es stimmt zwar, dass die Mutationsrate des Basenpaars höher und die Generationszeit niedriger ist, aber die Aussage bacteria evolve much faster than humans doist viel zu allgemein und führt hier zu Ihrem Fehler.
Infektiöse Bakterien werden ausgewählt, um mit dem Immunsystem des Wirts fertig zu werden, und der Wirt wird auch ausgewählt, um mit dem Parasiten fertig zu werden. Sowohl Virulenz als auch Penetranz entwickeln sich in diesem evolutionären Wettrüsten .
Die Evolution der Interaktion zwischen Wirt und Parasit ist ein sehr umfangreiches Forschungsgebiet, und es würde mehrere Bücher erfordern (und mehrere Bücher wurden zu diesem Thema geschrieben; siehe diese Amazon-Suche ), um es zusammenzufassen. Für einige theoretische Einblicke in die Evolution von Wirt und Parasiten könnte Sie das Buch Evolutionary Dynamics: Exploring the Equations of Life von Martin Nowak interessieren
Sie werden auch feststellen, dass ein Parasit kein "direktes Interesse" daran hat, seinen Wirt zu töten (oder sogar zu schädigen) (danke @jamesqf für seinen Kommentar). Vielleicht möchten Sie einen Blick auf den Beitrag Warum töten Parasiten manchmal ihre Wirte?
Ich möchte die ausgezeichnete Antwort von @ Remi.b mit ein paar zusätzlichen Punkten ergänzen
Um Lewis Thomas in Germs zu zitieren
Krankheit resultiert gewöhnlich aus ergebnislosen Symbioseverhandlungen, einer einseitigen Grenzüberschreitung, einer biologischen Fehlinterpretation von Grenzen.
Der menschliche Wirt ist ein komplexes Ökosystem. Viele "Pathogene" leben ziemlich glücklich in einem Kompartiment, nachdem sie sich bis zu dem Punkt mitentwickelt haben, an dem die Erkennung und der Angriff durch Mediatoren des Immunsystems nicht mehr stattfinden (die Mikrobe vermeidet dies) und unnötig ist (ein Angriff auf die Mikrobe bringt dem Wirt keinen Nutzen). . Beispielsweise haben Enterobacteriaceae eine Kapsel, die es ihnen ermöglicht, die Bindung von IgA im Darm zu vermeiden (siehe Murray Medical Microbiology, Kapitel 30). Eine Krankheit tritt auf, wenn diese ansonsten kommensale Mikrobe in ein Kompartiment eingeführt wird, wo sie nicht hingehört. Hier, wie es oft der Fall ist, kann die Krankheit weder für den Wirt noch für den Erreger von Vorteil sein.
Zwei weitere kleine Punkte zu beachten:
Antibiotikaresistenz ist nicht neu. Der Spread ist neu. Tatsächlich gibt es Resistenzgene seit mindestens Zehntausenden von Jahren (siehe meine Antwort auf eine andere Frage ).
Auch hier ist ein (menschlicher) Wirt ein komplexes Ökosystem. Es ist kein Wettrüsten zwischen zwei Arten. Eine erfolgreiche Mikrobe muss mit vielen anderen Arten um Raum und Ressourcen verhandeln und kann sogar selbst ein Wirt sein.
Jeder Erreger ist resistent gegen Immunantworten. Deshalb sind sie Krankheitserreger. "Normale" Bakterien, die keine Resistenzanpassungen haben, werden sofort durch Immunantworten zerstört; Deshalb werden wir nicht sofort von der riesigen Wolke von Mikroben infiziert, die uns umgibt.
Personen mit geschwächter Immunität (z. B. AIDS-Patienten) werden von Mikroben infiziert, die normalerweise nicht als pathogen gelten. Solche Mikroben haben nicht die meisten Immunresistenzen, die echte Krankheitserreger oder sogar Opportunisten haben; aber selbst sie haben eine gewisse Immunresistenz, wie die Tatsache beweist, dass sogar AIDS-Patienten nicht mit, sagen wir, Pflanzenviren oder den Milliarden von Bodenbakterien, die uns umgeben, infiziert sind, denen aber die Immunresistenz insgesamt fehlt.
Obwohl alle Krankheitserreger und Opportunisten über eine Immunresistenz verfügen, haben nur wenige, wenn überhaupt, eine vollständige Immunresistenz. Warum nicht? Denn der Selektionsdruck auf den Wirt, eine wirksame Immunität zu entwickeln und aufrechtzuerhalten, ist extrem hoch. Diejenigen Wirte, die keinen Schutz gegen irgendeine Form von Infektion bieten, sind wahrscheinlich ausgestorben.
Die Resistenz des Immunsystems ist aufgrund der Funktionsweise der Immunität besonders schwierig.
Zunächst gehe ich in meiner Erklärung von 2 Annahmen aus:
Wenn ein Krankheitserreger vorhanden ist, entnimmt das Immunsystem Teile davon (Epitope) und arbeitet daran, „zufällig“ Antikörper zusammenzustellen, die an dieses Epitop binden. Sobald eine Übereinstimmung gefunden wird, vermehrt sich der qualifizierende Antikörper und wird mit voller Kraft eingesetzt. Jede Kopie des passenden Antikörpers bindet bei Kontakt mit hoher Wahrscheinlichkeit an den angreifenden Krankheitserreger – stellen Sie sich das wie ein mikroskopisches Fußballgerät vor. Zellähnliche Krankheitserreger (Bakterien, Pilze und Protozoen), die vollständig mit Antikörpern bedeckt sind, können keine Nährstoffe aufnehmen, Zellen angreifen und im Extremfall keine Toxine ausscheiden, da Exozytoseproteine in Antikörpern blockiert sind. Viren, die mit Antikörpern bedeckt sind, blockieren ihre Oberflächenstrukturen, wodurch die Bindung an Wirtszellen gründlich verhindert wird.
Der einzige Grund, warum Antibiotika vergleichsweise „einfach“ resistent werden, ist, dass sie sich nicht von selbst verändern. Diejenigen, die am anfälligsten für Resistenzen sind, verlassen sich darauf, Bakterien dazu zu bringen, sie zu essen (Endozytose), wodurch schnell Bakterien ausgewählt werden, die den anfälligen Proteinkanal umgehen. In anderen Fällen entwickeln Bakterien etwas, das Antibiotika inaktiviert.
Kürzlich wurde an Antibiotika gearbeitet, die in Bakterienzellen eindringen und große Löcher in die Membran schlagen. Gegen diese wäre es schwierig, eine Resistenz zu entwickeln, insbesondere wenn sie über ein elektrisches Potential wirken oder sich an einer Vielzahl von bakteriellen Epitopen festsetzen.
Darüber hinaus würden Bakterien in große Schwierigkeiten geraten, wenn Menschen Antibiotika-Generator-Implantate entwickeln würden, die als sekundäres Immunsystem fungieren. Stellen Sie sich eine Technologie vor, die nach pathogenen Bakterien scannt, computerisierte 3D-Modelle von ihnen erstellt und dann einen biochemischen 3D-Druckerchip verwendet, um nach vorläufigen Sicherheitsprüfungen kundenspezifische Antibiotika zu konstruieren, um sicherzustellen, dass das fragliche kundenspezifische Antibiotikum keine gefährlichen Nebenwirkungen hat.
jamesqf