Tensid ist eine Protein-Lipid-Mischung, die von alveolären Pneumozyten produziert wird und aus Dipalmitoyl-Phosphatidyl-Cholin-Lipid, Apoproteinen und Calciumionen besteht. Diese Oberfläche kleidet das alveoläre Epithel aus, wodurch die Oberflächenspannung verringert wird, wodurch verhindert wird, dass die Lungen kollabieren. Atelektase ist ein Zusammenbruch der Lunge, hauptsächlich aufgrund eines Mangels an Surfactant. Darüber hinaus kann es auch auf eine Obstruktion der Atemwege zurückzuführen sein.
Meine Frage ist, warum dieser Surfactant bei Patienten, die sich einer Herzoperation unter Pump-Oxygentor unterzogen haben, erniedrigt ist? Warum wirkt sich eine langfristige Einwirkung von 100 % Sauerstoff auf das Tensid aus? Liegt es an der chemischen Zusammensetzung oder hat es etwas mit dem Lungenkreislauf zu tun?
In diesem Wikipedia-Artikel wird der Alveolarkollaps aufgrund von Sauerstofftoxizität beschrieben http://en.m.wikipedia.org/wiki/Oxygen_toxicity
Langfristige Exposition gegenüber übermäßigem Sauerstoff führt zu Schäden im Lungengewebe. Dieser Schaden ähnelt dem gleichen Schaden, der bei Patienten mit akutem Atemnotsyndrom (ARDS) beobachtet wird. Bei diesen Patienten werden Surfactant-spezifische Proteine durch Proteolyse geschädigt . Diese Proteolyse wird durch das Neutrophilen-Elastase-Enzym nach einem massiven Zustrom von aktivierten Neutrophilen verursacht.
Es wird angenommen, dass der Schaden, der durch Exposition gegenüber übermäßigem Sauerstoff verursacht wird, von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) verursacht wird .
Reaktive Sauerstoffspezies (ROS) sind chemisch reaktive Moleküle, die Sauerstoff enthalten. Beispiele umfassen Sauerstoffionen und Peroxide. ROS werden als natürliches Nebenprodukt des normalen Sauerstoffstoffwechsels gebildet...
Diese ROS können oxidative Schäden an DNA, RNA und Proteinen verursachen. Sie können kovalente Bindungen zwischen Molekülen im Tensid bilden und diese somit inaktivieren. Die Beschädigung von Molekülen kann zu Zellschäden führen, die eine ROS-vermittelte Nekrose oder Apoptose verursachen. Daher ist eine geringere Tensidproduktion möglich.
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Ein wichtiges Merkmal der pulmonalen Sauerstofftoxizität ist, dass es fast unmöglich ist, sie von Schäden zu unterscheiden, die durch andere Lungenschädigungsprozesse verursacht werden. Folglich ist unklar, ob die Verschlechterung der Lungenfunktion während einer Therapie mit hochkonzentriertem Sauerstoff auf eine Verschlechterung des primären Krankheitsprozesses oder auf eine durch sauerstofffreie Radikale induzierte Schädigung zurückzuführen ist; Die Verabreichung von hochkonzentriertem Sauerstoff kann bei manchen Patienten eine Lungenschädigung aufrechterhalten.
Bei Patienten, die sich beispielsweise aufgrund von Lungenproblemen einer langfristigen 100%igen Sauerstoffexposition unterziehen, könnten die Probleme durch die Sauerstofftherapie und den dadurch verursachten oxidativen Stress aufrechterhalten oder sogar verschlimmert werden.