Ist jeder Teil eines Virus für die Replikation wichtig?

Ist jede Komponente eines Virus für seine Infektion und Vermehrung in einer Wirtszelle unbedingt erforderlich? Oder können Sie nur Teile davon haben, um eine Infektion zu verursachen?

Wenn Sie ein Fan von Richard Dawkins sind (oder zumindest seine Argumentation mögen), unterstützt jedes Gen in jedem Organismus die Replikation. Infektion und Replikation sind bei HIV schwer zu trennen. Es gibt Gene, für die wir wenig oder kein klares Verständnis darüber haben, wie sie bei der Replikation helfen könnten. en.wikipedia.org/wiki/The_Elfish_Gene#Genes_and_selection

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Wenn Sie nicht an einen bestimmten Virus denken, kann ich allgemein über Viren sprechen. Es scheint, dass das virale Genom nur auf essentielle Gene reduziert ist. Viele Viren unterteilen ihr Genom in Expressionsperioden: früh, mittel und spät. Die frühen Proteine ​​werden so genannt, weil sie für Proteine ​​kodieren, die ihren Eintritt in die Zellen unterstützen (was als Infektion bezeichnet wird). Mittlere und späte Gene neigen dazu, dem Virus zu helfen, die zelluläre Maschinerie zu kooptieren, um die virale Replikation zu unterstützen. Spätere Gene sind dann nützlich für die Endstadien des viralen Zusammenbaus und letztendlich für ihren Austritt aus der Zelle (Lyse), und die neu hergestellten viralen Partikel können weitergehen und weitere Zellen infizieren. Aus dieser Sicht folgt daraus, dass das Entfernen auch nur einer kodierenden Region aus dem viralen Genom den gesamten Infektions-/Reproduktions-/Assemblierungsprozess hemmen würde. In der Tat, Wenn Sie das Gen entfernen, das für ein virales Hüllprotein kodiert, können gereinigte Viren, die Zellen in Kultur hinzugefügt werden, Zellen infizieren, aber keine vollständigen und funktionsfähigen Viruspartikel produzieren. In diesem Sinne sind sie infektionskompetent, aber reproduktionsinkompetent.

Sorry, ich hätte konkreter werden sollen. Ich frage in Bezug auf das HIV-Virus. Gilt diese Information noch?
@Alan Boyd hat eine ausführliche Antwort zu HIV gegeben.
Danke für deine Rückmeldung! Okay, also sind nicht alle Gene notwendig, aber die Gene befinden sich in den RNA-Strängen, richtig? Und Sie würden diese genetischen Informationen benötigen, um mehr Teile herzustellen. Ohne RNA gibt es also keine Informationen oder Anleitungen, wie man mehr aus sich machen kann, oder? Es tut mir leid, dass ich mit all dem soo verwirrt bin!
Das ist richtig. Das RNA-Genom von HIV codiert Gene für die 9 oben erwähnten Proteine. Diese Proteine ​​dienen jeweils einer bestimmten Funktion. Diese Proteine ​​zusammen mit der Virushülle lassen das Virus in eine anfällige Zelle eindringen, sich in das Genom des Wirts integrieren und sich später selbst replizieren. Zum Beispiel konnte man jemandem nicht einfach das RNA-Genom injizieren und erwarten, dass HIV-Viren produziert werden.
Ohh ok. Also wirklich, damit sich HIV replizieren kann, muss jeder Teil des Virus intakt sein. Die Proteine, RNA, Enzyme usw., weil jedes eine Funktion im Produktionsprozess hat. Wenn Sie eines wegnehmen, könnte sich das Virus nicht replizieren. Ist das richtig? Ich will nur sichergehen, dass ich es verstehe.
Das stimmt. Alles funktioniert zusammen. Worauf @Alan Boyd hingewiesen hat, ist, dass 3 Gene entfernt werden können und dass das HIV-Virus immer noch mehr Viruspartikel produzieren kann, die sich replizieren und erneut infizieren können. Diese 3 Gene scheinen eine differenziertere Rolle in der Dynamik eines HIV-Infektionszyklus zu spielen.

HIV hat neun Gene. Gemäß dem unten zitierten Artikel sind drei dieser Gene (vpu, vpr und nef) für die Replikation in kultivierten Zellen nicht erforderlich.

Gibbs JS et al . (1994) Konstruktion und In-vitro-Eigenschaften von HIV-1-Mutanten mit Deletionen in "nicht-essentiellen" Genen. AIDS Res Hum Retroviruses 10: 343-50

Abstrakt
Hilfsgene, die für die virale Replikation in Zellkultur nicht essentiell sind, finden sich in allen bekannten Lentiviren. Die "nicht essentiellen" Hilfsgene von HIV-1 sind vif, vpr, vpu und nef. Auch Sequenzen innerhalb der stromaufwärts gelegenen Region von U3 im LTR sind für die Virusreplikation in Zellkultur nicht erforderlich. Wir konstruierten ein Panel von 23 Mutanten mit Einzel- und Kombinationsdeletionen in diesen Regionen im Wildtyp-HIV-1-infektiösen molekularen Klon NL4-3. Die Deletion der vpu-, vpr- und nef-Gene und der U3-Upstream-Sequenz (US), einzeln oder in Kombination, veränderte die Virusreplikation weder in Schimpansen-PBMCs noch in menschlichen PBMCs oder in der B/T-Zell-Hybridlinie CEMx174 merklich. Im Gegensatz dazu verzögerte die Deletion des vif-Gens die Virusreplikation in allen drei Zelltypen dramatisch.

(PBMC = periphere mononukleäre Blutzelle)

Wie zu erwarten war, codiert keines dieser Gene einen Bestandteil des Virus – es handelt sich um regulatorische Gene, die an der Koordination des Infektionszyklus des Virus beteiligt sind. Sie sind jedoch an HIV-assoziierten Krankheitssymptomen beteiligt. Laut dem Los Alamos National Laboratory HIV Sequence Compendium 2008 :

vpu ist ein integrales Membranprotein, das die extrazelluläre Freisetzung viraler Partikel fördert und CD4 im ER abbaut.

vpr fördert die Kernlokalisierung des Präintegrationskomplexes, hemmt die Zellteilung und stoppt infizierte Zellen bei G2/M

nef reguliert CD4 und MHC der Klasse I herunter

Ist jeder Teil eines Virus für die Replikation wichtig?
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