multiple HIV-Infektion in derselben T-Zelle

Ich habe mich gefragt, ob mehrere HIV-Viren dieselbe T-Zelle infizieren können. Weil sie im Grippevirus SA haben, um diese Sialinsäurereste zu spalten, um eine erneute Infektion derselben Zelle durch andere Viren zu verhindern, um die Menge der infizierten Zellen zu maximieren. Ich habe mich gefragt, ob es im HIV-Virus einen Mechanismus gibt, wie er im Grippevirus gefunden wurde, um eine erneute Infektion einer bereits HIV-infizierten T-Zelle zu verhindern.

(Ein bisschen mehr über das HIV-Virus, das für die Frage irrelevant ist, weil mir gesagt wurde, dass es möglich ist, HIV in unserem Körper zu verstecken, aber dann verstehe ich nicht, was es mit diesem Verstecken zu tun hat? Q1:Ist das „Verstecken“ bezieht sich auf das HIV-Genom, das sich in T-Zellen integriert hat. Einige dieser infizierten T-Zellen zirkulieren im Blut Q2: Werden sich einige von ihnen in Lymphknoten aufhalten? Q3: Und was bringt diese infizierten B-Zellen dazu, sich zu vermehren, um diese zu behalten B-Zelle mit dem HIV-Genom, die schon lange existiert? Wird das Virus diese T-Zellen in sich selbst vermehrende umwandeln? Aber wird das wie Krebszellen sein, die sich unkontrolliert vermehren oder gut kontrolliert werden?)

Dank euch allen

Soweit ich mich erinnere, infiziert HIV keine B-Zellen
Ups ~ hahahah wirklich danke, dass du mich daran erinnert hast. Omg so peinlich. Vielen Dank

Antworten (1)

Ja, HIV versucht, eine Mehrfachinfektion derselben Zelle zu verhindern. Sobald eine T-Zelle oder andere Zellen infiziert sind, reguliert HIV den CD4-Rezeptor herunter, den es verwendet, um sich Zugang zu verschaffen. Aus diesem Grund gibt es weniger Rezeptoren, so dass ein anderes HIV diese Zelle weniger wahrscheinlich infiziert. Währenddessen reguliert die Infektion selbst CD4-Rezeptoren auf anderen Zellen hoch, was bedeutet, dass die Herunterregulierung noch effektiver ist. Es gibt andere Mechanismen, aber dies ist ein wichtiger.

Verstecken bedeutet, dass es irgendwo ist, wo wir nicht wissen, wo es ist, und es ist nicht so aktiv. Wenn HIV aktiv ist, ist es destruktiv, aber auch die Zelle ist sich dessen bewusst, dass es da ist. Die Zelle kann dann versuchen, andere Zellen darauf aufmerksam zu machen, dass sie infiziert ist. Wenn HIV nicht aktiv ist, sondern sich versteckt, kann es dort bleiben, wo es ist, ohne wirklich entdeckt zu werden. Sogar die Medikamente, die wir verwenden, wirken sich normalerweise nur auf HIV aus, während es sich repliziert. Also noch einmal, wenn es sich in einer langlebigen Zelle befindet und das HIV sich nicht repliziert, dann versteckt es sich im Wesentlichen. Zu einer solchen Zelle gehören Makrophagen und Gedächtniszellen, wenn wir nur über das Immunsystem sprechen.

Befindet sich HIV im Lymphknoten? Nun ja, das ist ein spannender Ort dafür. Es gibt jede Menge exponierter CD4-Rezeptoren und viele seiner Lieblings-T-Zellen. Eine infizierte Zelle überträgt HIV auf andere Zellen, wenn sie sich gegenseitig signalisieren. Noch schlimmer ist es, wenn eine dendritische Zelle infiziert ist. Anstatt das Immunsystem anzuweisen, wie es HIV-infizierte Zellen erkennt, infiziert es sie.

HIV ist eine Infektion. Sobald der Körper es erkennt, geht er auf Hochtouren und versucht, es auszurotten. Dies bedeutet, dass es mehr Zellen gibt, die HIV infizieren kann. Mehr Fremdmaterial bedeutet, dass das Immunsystem noch weiter angeregt wird, noch mehr Zellen zu bilden. Es will jedoch nicht, dass sich CD8-Zellen zu stark vermehren, noch zu viele HIV-spezifische Zellen, daher ist es eine schlechte Idee, eine zu starke Proliferation voranzutreiben. HIV macht viele, viele nutzlose Kopien von sich selbst. HIV-Partikel, die so schlecht gemacht sind, dass sie nicht funktionieren. Der Körper versucht, diese zu bekämpfen und bildet mehr Zellen, um diese zu bekämpfen, aber es hat keinen Sinn, weil sie nicht das Problem sind. Aber diese Immunablenkung und eine größere Zielzahl von Zellen ist genau das, was HIV will. Die Proliferation von HIV-spezifischen Zellen, insbesondere CD8, ist mit einem verzögerten Fortschreiten oder einer Kontrolle der Krankheit verbunden.

Normalerweise sind die durch HIV verursachten Krebserkrankungen darauf zurückzuführen, dass andere Viren unkontrolliert laufen. Kaposi-Sarkom oder Lymphome zum Beispiel.

Obwohl ich gleichzeitig einige Fragen habe, die in meinem Kopf auftauchen. Das erste ist, dass ich mich gefragt habe, dass T-Zellen die einzige Zelle sind, die von HIV betroffen ist, da Makrophagen und dendritische Zellen in der Antwort erwähnt werden. mmmm ... ich frage mich, wie das HIV in diese Nicht-T-Zellen gelangen kann, indem es den Teil überspringt, in dem CD4 für den Eintritt benötigt wird, oder tatsächlich ist CD4 auch in diesen Zellen neben T-Zellen vorhanden?? Zweitens ist es das, was HIV dazu bringt, Gedächtniszellen zu infizieren?
Drittens geht es um die Hochregulierung von CD4-Zellen in anderen, noch infizierten T-Zellen. Gibt es irgendetwas mit dem HIV selbst zu tun, wie das HIV einige Gene trägt, um den CD4-Rezeptor auf anderen nicht infizierten T-Zellen selektiv hochzuregulieren, oder es ist das Rückkopplungssystem von das Immunsystem, während HIV keine direkte Rolle bei der Hochregulierung von CD4 spielt?
Die letzte Frage, die mich wirklich stört, ist, dass wir diese Proviren nicht aktivieren und sie in eine sich aktiv vermehrende Form zwingen können. Dann wird eine große Dosis eines antiviralen Medikaments in das System eingeführt, um zu verhindern, dass das neu produzierte HIV diese nicht infizierten Zielzellen infiziert, um das Provirus in unserer Zelle vollständig auszurotten. Ich habe mich gefragt, ob das möglich ist. Oh, vorher, wurde der Mechanismus dieser Pro-HIV schon herausgefunden?
OH das ist wirklich das letzte. Ich habe mich gefragt, auf welchem ​​Weg HIV in Makrophagen und andere Nicht-T-Zellzellen gelangt, indem es den CD4-Rezeptor oder ein anderes Protein erkennt.
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