Warum produzieren einige Zellen keine Purine?

Es wird gesagt, dass Erythrozyten, polymorphkernige Leukozyten und das Gehirn keine Purine produzieren können. Und der Grund, der laut dieser Seite angegeben wird, ist:

Menschliches Gehirngewebe hat einen niedrigen Gehalt an PRPP-Glutamylamidotransferase (Reaktionsbild, Abbildung 33–2) und hängt daher teilweise von exogenen Purinen ab. Erythrozyten und polymorphkernige Leukozyten können 5-Phosphoribosylamin (Struktur III, Abbildung 33–2) nicht synthetisieren und verwenden daher exogene Purine zur Bildung von Nukleotiden.

Meine Frage ist, warum produzieren diese Zellen nicht die erforderlichen Enzyme für die Synthese von Purinen? Was könnte die funktionelle Bedeutung für eine solche Abwesenheit sein?

Mein Versuch: Zuerst dachte ich, dass Erythrozyten als solche keinen Kern haben, also brauchen sie keine Purinsynthese für die Zellteilung, aber ich verstehe nicht, warum sie dann Purine aus einer externen Quelle brauchen (wie auf der obigen Seite gesagt). . Auch Gehirnzellen sind Neuronen und Neuroglia, von denen sich erstere nicht teilen (außer in einigen Bereichen des Gehirns), aber auch sie brauchen Purine. Letztere teilen sich, produzieren aber nicht das benötigte Enzym. Warum?

Also meine Fragen sind:

  1. Warum brauchen Zellen, die sich nicht replizieren, Purine? (Kann für die Bildung von Coenzymen sein, korrigiere mich, wenn ich falsch liege)

  2. Warum produzieren die Zellen, die sich auch teilen, nicht die erforderlichen Proteine ​​(Enzyme)?

Soll ich es in zwei Teilen machen?
Ich kann es nicht beantworten, aber es scheint mir eine vernünftige Frage zu sein. Es hat eine knappe Abstimmung als zu breit erhalten. Aber vielleicht sollten Sie die Fragen 3 und 4 streichen, da das Verständnis, warum sich die kernhaltigen Zellen hier von anderen Zellen im Purinstoffwechsel unterscheiden, wahrscheinlich Antworten auf diese Fragen liefern wird.
@David Ich habe die Frage bearbeitet, schau sie dir an.
Die Frage scheint mir gültig genug zu sein. Und interessant.
Ich stimme zu. Eine Sternfrage. Erythrozyten beginnen mit Kernen und werfen sie ab, bevor sie das Knochenmark verlassen, damit es nicht so ist. Es gibt aktive synthetische Systeme, die das Zeug in der Nähe herstellen, und daher wäre es für diese Zellen keine große Sache, dies auch zu tun. Der synthetische Pfad muss aus einem bestimmten Grund ausgeschaltet sein.

Antworten (1)

Ich werde diese Idee dort draußen werfen. Ich konnte es bisher nirgends angegeben finden.

Es gibt mehrere sehr alte Parasiten, die in Erythrozyten und Neutrophilen leben. Plasmodium ist einer der Erreger der Malaria. Trypanosoma ist eine andere. Diese Dinger sind uralte degenerierte Eukaryoten und ihre Lebensweise als intrazelluläre Parasiten ist wahrscheinlich ebenfalls uralt.

Diese Dinger können auch keine Purine herstellen, aber sie brauchen sie und sie brauchen viele davon, weil sie sich schnell vermehren. Wenn die Wirtszelle nicht über die Maschinerie zur Herstellung von Purinen verfügt, kann diese Maschinerie nicht vom Parasiten entführt werden, um die Purine wirklich herauszukurbeln. Das Beste, was sie tun können, ist, die Rettungswege zu kapern, die diese Zellen haben.

Von https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC259377/

Die offensichtliche Konkurrenz zwischen Parasiten und Wirtszellen um verfügbare Purine legt nahe, dass die Depletion von extrazellulären Purinen als Ansatz zur Behandlung von extrazellulären Trypanosomeninfektionen in Betracht gezogen werden sollte.

Von https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4405406/

Plasmodium- Arten-Parasiten sind wie viele andere Protozoen-Parasiten Purin-Auxotrophe, die keine de novo- Purin-Biosynthese durchführen können . Sie verlassen sich auf den Wirt, um Purine bereitzustellen

Das erklärt nicht die Gehirnzellen – es sei denn, der Mangel an Purinsynthese ist eine Verteidigung der Gehirnzellen gegen Toxoplasma , einen weiteren eukaryotischen Parasiten.

Nichts würde mich mehr freuen, als wenn jemand Löcher in diese Theorie bohren würde. Eine Vorhersage aus dieser Theorie: Den Erythrozyten aller Tiere sollte die Purinsynthese fehlen – einschließlich der Vögel, die an einer Form von Malaria erkrankt sind und deren Erythrozyten Kerne haben.

Ziemlich interessante Theorie.
Was ist mit Hepatozyten? Auch sie werden von Plasmodium infiziert, sind aber die Hauptorte der Purinsynthese.
@ JM97: Ich vermute, dass die zirkulierenden Zellen und insbesondere Erythrozyten entbehrlicher sind (wie Schachfiguren), sodass Anpassungen dort für den Organismus weniger schädlich sind. Es wird angenommen, dass sich Hämoglobinopathien (Sichelzellen, Thalassämie) als Abwehr gegen eine Plasmodiuminfektion entwickelt haben und ihre Wirkungen auch spezifisch für Erythrozyten sind.
Warum produzieren dann auch polymorphkernige Leukozyten keine Purine?
@JM97 Gleiches Argument wie RBC. PMNs sind kurzlebigste wbc und entbehrlich: Stoßtruppen. Sie verschlingen Parasiten und sterben dann, wobei sie Parasiten mit sich nehmen. Einige Parasiten (Leishmania, Trypanosomen) können in PMNs überleben und sich vermehren. Das Fehlen einer endogenen Purinsynthesemaschinerie erschwert diesen Parasiten das Leben. Seien Sie sich bewusst: Ich erfinde das, während ich gehe.
Warum produzieren einige Zellen keine Purine?
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