Zucker kommen überall in Pflanzen vor und sind reguliert.
Für Saccharose ist es ziemlich einfach - es wird im Grunde auf einem niedrigen ish-Niveau gehalten und in Lager oder andere Zwischenverbindungen gebracht. Diese hemmen oder fördern andere Teile des Calvin-Zyklus der Zuckerproduktion (Fructose-2,6-bisphosphat, insbesondere iirc).
Fructose ist ein bisschen obskurer. Welche regulatorischen Rückkopplungsschleifen sind beteiligt?
Präambel
Kurz gesagt, Fruktosekinasen (wie Fru6P,2-Kinase) und Fruktosephosphotasen (wie Fru2,6bisP) regulieren und werden wiederum durch Fruktosespiegel (insbesondere Fru6P) in Pflanzen reguliert. Es gibt auch mehrere Metaboliten, die die Geschwindigkeit regulieren, mit der diese Fructose-Enzyme funktionieren, wodurch ein recht komplexes Fructose-Regulationsnetzwerk entsteht. Diese Phosphorylierung kann Fructose unverfügbar oder für Proteine verfügbar machen und dabei Energie liefern (und offensichtlich kann die Geschwindigkeit davon in vivo effektiv kontrolliert werden (Stitt, 1990)).
Ich bin nicht auf eine Regulierung der Zellaufnahme gestoßen, aber denken Sie daran, dass Pflanzen sich physiologisch sehr von Menschen unterscheiden und es in diesem Fall möglicherweise kein ähnliches System gibt. Obwohl ich vermute, dass dies der Fall sein wird, da in Pflanzen Fruktose in Fruchtkörpern konzentriert sein kann. Vielleicht kann eine andere Antwort oder eine größere Bearbeitung dieser Antwort das erklären.
Fructose wird oft als regulatorischer Metabolit in Pflanzen bezeichnet, dh Fructosespiegel beeinflussen aufgrund ihres phosphorylierten Zustands andere Stoffwechselwege. Es gibt jedoch viele zuckerregulierende Systeme in Pflanzen. Obwohl sich dieser Artikel mehr auf Glukose und Galaktose konzentriert, betont er die Idee eines regulatorischen Netzes und nicht eines Kreislaufs, wenn es um die Regulierung von Pflanzen und Zucker geht. Die Studien unten basieren auf Pflanzen wie Spinat und anderer Blattvegetation, nicht auf Fruchtpflanzen, fürchte ich!
Kinase-Kontrolle
3PGA, 2PGA, PEP, Dihydroxyaceton P und das 2-Kohlenstoff-Zwischenprodukt Glykolat-2-P sind alle Metaboliten, die die Phosphorylierung kontrollieren, die die Kinase hemmen, während Pi die Kinase aktiviert. Interessanterweise hemmt PPi auch die Kinase, indem es mit ATP konkurriert. Wie man sich vorstellen kann, verursacht dies eine sigmoidale ATP-Sättigungskinetik und ist ein klarer Hinweis auf Regulation.
Phosphorylierung
Fru6P und Pi hemmen beide die Fru2,6bisP-Hydrolyse durch FRU2,6PASE.
Dieser Artikel aus dem Jahr 1996 enthält eine Abbildung, die zeigt, wie komplex Zuckerwege sein können. Um Ihre Frage zu erweitern, können wir sehen, wie die Fructose-Phosphorylierung eine Rolle bei der Regulierung der Glykolyse von Saccharose und Stärke spielt (Plaxton, 1996).
Haftungsausschluss: Ich habe dies seit dem Grundstudium nicht mehr studiert, daher sind konstruktive Kommentare willkommen und ich ermutige die Leute, diese Antwort zu bearbeiten, um sie zu verbessern und ihr zu helfen, die Frage besser zu beantworten!