Welche Rolle spielen Cadherine bei epithelialen mesenchymalen Übergängen? [geschlossen]

Ich weiß, dass Cadherine die Expression von Krebszellen kontrollieren, die an den epithelial-mesenchymalen Übergängen beteiligt sind, aber ich habe mich gefragt, wie genau der Prozess funktioniert.

Das ist eine ziemlich weit gefasste Frage, kannst du sie eingrenzen? Der Verlust von Cadherinen ist einfach notwendig, um Zell-Zell-Verbindungen aufzubrechen.
Cadherine haben eine relativ gut charakterisierte Rolle in der EMT, die Antwort ist einfach und eigentlich ziemlich spezifisch.
@Kendall Die Abbildung zur Signalisierung, die Sie gepostet haben, zeigt, wie umfassend diese Frage ist. Die Frage, "wie der Prozess funktioniert", ist in keiner Weise spezifisch. Ihre Antwort ist zwar gut, aber in keiner Weise erschöpfend und beantwortet daher die Frage nicht (beachten Sie, dass ich nicht versuche, Ihren Beitrag zu verringern, sondern nur versuche zu erklären, warum ich die Frage für zu allgemein halte). Darüber hinaus wird die genaue Rolle der EMT bei der Metastasierung von Karzinomen noch untersucht, und obwohl es klare Parallelen zum Entwicklungsprogramm gibt, gibt es auch Unterschiede. Die Frage könnte mit Mühe des Autors leicht eingegrenzt werden

Antworten (1)

Lassen Sie uns also schnell definieren, was Cadherine sind, indem wir allgemeine Informationen aus Wikipedia verwenden.

Geben Sie hier die Bildbeschreibung ein

Quelle: Wikipedia

Zellen exprimieren E-Cadherin (epithelial), N-Cadherin (neuronal) oder P-Cadherin (plazental). Diese interagieren im Allgemeinen mit ß-Cateninen, um die Zelladhäsion zu modulieren. Es gibt krebseigene Wege, die die Expression von Cadherin herunterregulieren,

Geben Sie hier die Bildbeschreibung ein

Quelle: Epithelial-mesenchymaler Übergang bei Entwicklung und Krebs: Rolle der Phosphatidylinositol-3'-Kinase/AKT-Signalwege

Wir sehen in dem oben beschriebenen Weg, der in einer Studie über die PI3K/Akt-Signalgebung bei Krebs beschrieben wurde, einige der Wege, auf denen E-Cadherin (kodiert durch CDH1) herunterreguliert wird. Wir sehen auch, dass ß-Catenin von E-Cadherin an der Plasmamembran sequestriert werden kann und zytosolisches ß-Catenin tatsächlich im Kern als Transkriptionsfaktor für SLUG (oder snail2) interagiert, wobei Snail2 ein wesentlicher Mediator von Twist1-induziertem Epithel ist mesenchymaler Übergang und Metastasierung . In der obigen Abbildung moduliert dies die reduzierte Zell-Zell-Adhäsion, aber wir sehen auch, dass es eine Reihe anderer Wege gibt, die den gesamten EMT-Prozess modulieren.

Was ich interessant fand, vielleicht ohne Zusammenhang

Ein interessantes Konzept, das derzeit untersucht wird, umfasst viele der gezeigten Membranrezeptoren, von denen die meisten an einer Art Übersprechen bei aggressiven Krebsarten beteiligt sind. ROR1 wurde als eine kritische Komponente für die Modulation von EMT identifiziert und es wurde gezeigt, dass es an der Wnt-Signalübertragung durch seine Frizzled-Domäne beteiligt ist, sowie in gewisser Weise an der Wechselwirkung mit Met-Tyrosinkinase, EGFR und TGFß beteiligt ist. Diese Wechselwirkungen waren in der Lage, die Expression von snail1/2, Vimentin usw. zu erhöhen, dhEigenschaften von EMT beim Adenokarzinom der Brust (Der verlinkte Artikel liefert den größten Teil dieses Hintergrunds, aber einige fehlen möglicherweise, da bin ich mir nicht sicher) und verringern die Expression von epithelialen Biomarkern wie E-Cadherin. Als sie einen ROR1-Ab verwendeten, um auf ROR1 abzuzielen, stellten sie fest, dass die Cadherinspiegel gerettet werden konnten und morphologische Komponenten zu einem eher epithelialen Phänotyp zurückkehrten. Andere Artikel zeigten, dass dieses Targeting bei CLL Apoptose induzieren könnte , und dies geschieht durch die Interaktion mit PI3K/Akt .

Welche Rolle spielen Cadherine bei epithelialen mesenchymalen Übergängen? [geschlossen]
AntwortenHierDatenschutz-Bestimmungen1y, 0v