Wie kodiert das Innenohr die Schallintensität?

Kurze Antwort
Haarzellen in der Cochlea können die Schallintensität über die Menge an Neurotransmittern, die sie freisetzen, kodieren. Höhere Schallpegel führen zu einer stärkeren Ausschüttung von Neurotransmittern und damit zu höheren Feuerraten in den Spiralganglienzellen des Hörnervs.

Hintergrund
Schallwellen werden von den Mechanorezeptoren im Innenohr aufgenommen: den Haarzellen . Haarzellen setzen den erregenden Neurotransmitter Glutamat frei . Abhängig von der Richtung der Auslenkung der Haare ( Stereozilien ) an den Haarzellen setzt die Haarzelle mehr Neurotransmitter (Aktivierung) oder weniger (Hemmung) als im Ruhezustand frei (Abb. 1). Das freigesetzte Glutamat aktiviert die primären sensorischen Neuronen, die sich mit den Haarzellen verbinden, nämlich die Spiralganglienzellen (SGCs). Die Axone der SGCs verbinden sich zum Hörnerv (Fuchs, 2005) .

^{Abb. 1. Haarzellen werden aktiviert, wenn ihre Stereozilien in eine Richtung gebogen werden (Depolarisation), oder gehemmt, wenn die Zilien in die andere Richtung gebogen werden (Hyperpolarisation). Quelle: Janowski}

Die Zilien der Haarzellen enthalten Mechanorezeptorproteine, die sich öffnen oder schließen, je nachdem, in welche Richtung sich die Zilien biegen (Abb. 2).

^{Abb. 2. Mechanorezeptoren in der Cochlea-Haarzelle. Quelle: Hudspeth (2014)}

Da Schallwellen sinusförmige Formen haben, durchlaufen Haarzellen Zyklen der Aktivierung und Hemmung, die den Eingangswellen eng folgen. Lautere Reize bewirken, dass sich die Flimmerhärchen weiter biegen. Dies führt zu größeren Reaktionen in der Haarzelle und zur Freisetzung größerer Mengen an Neurotransmittern in der depolarisierenden Phase des Hörreizes. Dies wiederum führt zu höheren Spike-Raten in den Axonen der Spiralganglienzellen (Fuchs, 2005) . Es wird angenommen, dass die Spike-Rate in den Spiralganglienzellen hauptsächlich die Schallintensität kodiert (Heil et al. , 2011)

Ein sekundärer Mechanismus der Lautheitscodierung kann mit der Tatsache zusammenhängen, dass erhöhte Schallpegel aufgrund des niederfrequenten Schwanzes einen größeren Bereich in der Cochlea aktivieren ( Kiang & Moxon, 1974 ). Daher beginnen mehr Neuronen bei höheren Schallpegeln zu feuern, wenn die Tonfrequenz gleich ist. Obwohl es sich um einen plausiblen Mechanismus handelt, handelt es sich jedoch, falls vorhanden, um einen sekundären Intensitätscode.

<sub>Referenzen
- Fuchs, J. Physiol (2005); 566 (1): 7–12
- Heil et al. , J Neurosci 2011; 31 (43): 15424–37
– Hudspeth, Nature Rev Neurosci (2014); 15 : 600–14
– Kiang & Moxon, JASA 1954; 55 (3): 620-30</sub>