Auf welche Weise können Mechanismen der Apoptose geschädigt werden?

Auf wie viele Arten kann ein Apoptosemechanismus außer Funktion gesetzt oder irreparabel beschädigt werden? Wenn eine Zelle Apoptose-Mechanismen beschädigt hat und sich teilt, werden dann ihre Tochterzellen solche Schäden erleiden?

Antworten (2)

Bei den meisten von uns wurde der apoptotische Prozess in unseren B-Lymphozyten gestört, als wir an infektiöser Mononukleose litten, die durch das EBV-Virus verursacht wurde . Das EBV-Virus (verzeihen Sie das Virus-Virus) codiert Proteine, darunter eines, das ein Wirtszellprotein, Bcl-2, nachahmt, das eine wichtige Rolle bei der Apoptose spielt. Der Satz von Virus-"Köder"-Proteinen zwingt die infizierte Zelle zu überleben und ein Wirt zu sein, um ein neues Virus zu produzieren, während die normale Antwort der Zelle Apoptose wäre. Warzenviren wie HPV können ähnliche Mechanismen haben.

Zusammenfassend erfordert also ein übermäßiges Wachstum oder eine Umwandlung in eine unsterbliche Zelle typischerweise die Aktivierung von Mechanismen, die das Zellwachstum fördern, und die Hemmung von Mechanismen, die den Zelltod fördern . „Transformierende Viren haben oft Mechanismen, um sowohl das Zellwachstum als auch den Zelltod zu beeinflussen.

Diese Antwort bezieht sich nicht auf die Frage „auf wie viele Arten kann [der] Apoptosemechanismus [..] beschädigt werden“, sondern auf „auf welche übliche Weise können Apoptosewege gestört werden“ … große DNA transformierende Viren.

Könnte es ein transformierendes Virus geben, das Apoptosemechanismen einschalten könnte? Man könnte sagen, dass alle Zellen Selbstzerstörungsmechanismen haben (wenn ich richtig liege), könnte eine Krebszelle mit ihrem übermäßigen Wachstum noch eine Art von „Selbstzerstörungsmechanismus“ übrig haben, oder könnten Tochterkrebszellen einen haben Selbstzerstörungsfähigkeit, die derzeit inaktiv ist?
@ user128932. Könnte ... möglicherweise, obwohl es im Widerspruch zur Wachstumsförderung zu stehen scheint. Ja, es gibt mindestens 2 andere Zelltodwege , die wirken könnten, wenn die Apoptose gestört wird, aber sie können gemeinsame Wege teilen und ebenfalls gestört sein. Wird vom Zelltyp abhängig sein. Tochterzellen hätten denselben Phänotyp wie die Elternzelle, wenn sie: dieselben Mutationen aufweisen (siehe AndroidPenguin-Antwort), epigenetische Modifikationen teilen, die die apoptotische Genexpression verändern, oder das Virusgenom (und Proteine) bestehen bleiben.
Haben Stammzellen Apoptosemechanismen? Könnte eine Stammzelle mit einem „Selbstzerstörungs“-Mechanismus die Zelltodwege in einer Krebszelle reparieren?
@ user128932 Ich schlage vor, dass Sie das als separate Frage stellen.

Viele Wege. Apoptose ist komplex, fällt aber unter zwei Wege, die bei Caspase 3 enden. Überall auf dem Weg kann es ein Problem geben, aber auch bei Dingen, die den Weg auslösen. Beispielsweise gehen bei Krebs Tumorsuppressoren verloren, die dafür sorgen, dass eine beschädigte Zelle Apoptose durchläuft oder die Replikation verhindert, und Onkogene, die eine kontrollierte Replikation ermöglichen. Schäden an diesen Genen ermöglichen es einer Zelle, sich in Abwesenheit von Signalen zur Teilung zu teilen und zu vergessen, vor der Replikation zu überprüfen, ob ihre DNA nicht beschädigt ist. Dieses wird dann an die Tochterkrebszellen weitergegeben. Mit jedem entfernten Häkchen lässt die Zelle mehr und mehr Mutationen zu, was bedeutet, dass die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten der nächsten Mutation immer größer wird. Krebs wird buchstäblich dadurch verursacht, dass eine Zelle Defekte hat und jede Tochterzelle auch die Defekte besitzt.