Blutzuckerquelle während des Hungerns [geschlossen]

Während des Hungerns gibt es viele Quellen für Glukose wie Pyruvat, Laktat, Aminosäuren (außer Leucin und Lysin) und Glycerin aus Triglyceriden, aber was ist die Hauptquelle für Blutzucker?

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Ich habe diese Frage für 6 Stunden recherchiert. Selbst ich kann den Mechanismus des Hungerns immer noch nicht verstehen.
@Ahmet Öz - wenn du ein guter Arzt sein willst, ist es wichtig, Fragen zu stellen, wenn du etwas nicht weißt. Aber wenn Sie ein wirklich guter Arzt sein wollen , sind Lesen und Recherchieren sowie gute Kommunikationsfähigkeiten von entscheidender Bedeutung. Die Leute auf dieser Seite haben Ihnen Seitenrichtlinien gegeben und Sie haben sehr unverblümt, wenn nicht sogar unhöflich geantwortet. Als Doc denke ich, dass ich ein bisschen darüber weiß. Hungern ist keineswegs ein Mysterium.

Antworten (2)

Die (sehr) kurze Antwort lautet Glukoneogenese . Wenn die Glukagonspiegel als Reaktion auf niedrige Glukose oder niedriges Insulin (bemerkt im Fall von insulinresistentem DM Typ II) hoch sind, werden Schlüsselenzyme gehemmt, um die Glykolyse zu verhindern, und andere Enzyme werden aktiviert, um Glukose aus verschiedenen Substraten zu produzieren.

Es gibt einige Quellen, die in die Gluconeogenese-Maschine einspeisen können. Zwei, die häufig beim kurzfristigen Fasten verwendet werden, sind Laktat über den Cori-Zyklus und Alanin über den treffend benannten Alanin-Zyklus. Jetzt, wenn wir ins langfristige Fasten (dh Hungern) geraten, beginnen sich die Dinge ein wenig zu ändern.

Beim Hungern wird Glukose so weit wie möglich konserviert und viele Gewebe beginnen, Ketone (die von Acetyl-CoA abgeleitet sind, die wiederum normalerweise von Fettsäuren abgeleitet sind) zur Energiegewinnung zu verwenden. Aber selbst dann besteht immer noch ein Bedarf an mindestens einem minimalen Glukosespiegel. Dies kann aus einigen Quellen synthetisiert werden. Das Rückgrat für Triglyceride, Glycerin, kann der Glukoneogenese zugeführt werden. Aber das ist nicht die Hauptquelle für Glukose während des Hungerns. Die Hauptquelle sind gluogene Aminosäuren . Diese Aminosäuren können zu Pyruvat metabolisiert werden, das dann in die Glukoneogenese eintreten kann.

Dies ist einer der Gründe, warum Sie während des Hungerns Muskelschwund bekommen, aber nicht bei kalorienreduzierten Diäten. Während der Kalorienrestriktion haben Sie genügend Glukose, um einen angemessenen Blutzucker zwischen den Mahlzeiten aufrechtzuerhalten, und etwaige Energiedefizite können durch β-Oxidation von Fett ausgeglichen werden. So verlieren Sie Fett. Wenn Sie jedoch hungern, reicht das aus der Lipolyse (Fettabbau) gewonnene Glycerin nicht aus, um einen angemessenen Blutzuckerspiegel aufrechtzuerhalten, und Sie müssen sich dem Muskelabbau zuwenden. Dieser Abbau von Muskelgewebe wird durch einen hohen Cortisolspiegel vermittelt, ein Kennzeichen von Hunger, das bei kalorienreduzierten Diäten nicht auftritt. Wenn Sie die Auswirkungen von Cortisol-Hungerspiegeln bei einer nicht hungernden Person sehen möchten, schauen Sie sich die Cushing-Krankheit an. Sie sehen einen ähnlichen Muskelabbau, den Sie normalerweise bei einer hungernden Person sehen würden.

Es gibt verschiedene Ebenen des Hungerns, von Fasten über Unterernährung bis hin zu langfristigem Hungern.

Beginnen wir mit dem Verzehr einer kohlenhydratreichen Mahlzeit. Die Kohlenhydrate in dieser Mahlzeit werden leicht in Glukose umgewandelt und der Blutzuckerspiegel steigt an. Unter der Annahme, dass Sie kein Diabetiker sind, führt dies zu einem Anstieg der Insulinproduktion, was unter anderem zur Aufnahme von Glukose durch Hepatozyten (Leberzellen) und zur Umwandlung in Glykogen zur kurzfristigen Speicherung führt. Auf einer gewissen Ebene wird überschüssige Energie auch in Fettsäuren umgewandelt, um sie längerfristig zu speichern. Andere Zellen (wie Muskeln, Gehirn usw.) werden weiterhin Glukose zur Energiegewinnung verwenden.

Angenommen, dies war ein Abendessen, und Sie essen erst wieder am Morgen. Mit der Zeit sinkt der Blutzuckerspiegel. Dies führt zu einer verminderten Produktion von Insulin und einer erhöhten Produktion von Glukagon. Infolgedessen kehren die Hepatozyten den Kurs um, bauen Glykogen ab, wandeln es in Glukose um und scheiden es aus den Zellen aus, um den Blutzucker zu erhöhen.

Aber nehmen wir an, Sie verpassen das Frühstück am Morgen. Irgendwann gehen die Glykogenspeicher der Leber zur Neige. An diesem Punkt kann sich der Körper zur Energiegewinnung an Fettspeicher wenden. Aber die meisten Fettsäuren können nicht in Zucker umgewandelt werden. Dadurch steigt der Blutzuckerspiegel nicht an. Stattdessen werden sie in Moleküle umgewandelt, die Ketonkörper genannt werden, die im Blut freigesetzt und von den meisten Zellen zur Energiegewinnung verwendet werden können.

Allerdings ist immer noch eine gewisse Menge Zucker erforderlich, um bestimmte biologische Moleküle aufzubauen. Außerdem können bestimmte Zelltypen (insbesondere rote Blutkörperchen) Ketonkörper nicht zur Energiegewinnung nutzen. Selbst bei reichlich vorhandenen Fettreserven muss dieser Zucker irgendwo herkommen, wenn keine zusätzlichen Kohlenhydrate aufgenommen werden, und er kann nicht aus Fett stammen. Stattdessen beginnt der Körper, zelluläres Protein abzubauen – einige Aminosäuren können abgebaut werden, um Zucker zu erzeugen. Während eines langfristigen Hungers beginnen die Muskeln, einschließlich der im Herzen, verbraucht zu werden, und Anämie ist oft ein frühes Symptom des Hungers (da die roten Blutkörperchen nicht genügend Energie haben).

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