Was sind die Unterschiede zwischen Glukagon und Cortisol, um den Blutzucker zu erhöhen?

Glucagon und Cortisol sind SEHR unterschiedliche Arten von Hormonen, obwohl jedes von ihnen den Glukosestoffwechsel beeinflussen und die Glukosekonzentration im Blut effektiv erhöhen kann (wenn auch durch unterschiedliche Mechanismen).

Glucagon , oben abgebildet, ist ein Peptidhormon aus 31 Aminosäuren (dh PROTEIN), das von den Alpha-Zellen innerhalb der Pankreasinseln freigesetzt wird. Glukagon wandert durch das Blut und wirkt hauptsächlich in der Leber auf Glukagonrezeptoren . Das Glucagon-Peptid bindet an den Glucagon-Rezeptor auf der AUSSENSEITE der Zelle und übermittelt ein Signal an die INNENSEITE der Zelle. Dies geschieht, wenn das Glucagon an den Rezeptor bindet und seine Konformation oder "Form" im Inneren der Zelle ändert, was dann die Bindung und Aktivierung eines G-Proteins im Inneren der Zelle bewirkt ($G_S$). Diese$G_S$Protein aktiviert ein Enzym in der Zelle ( Adenylylcyclase ), um die Konzentration einer Substanz namens zyklisches AMP (auch bekannt als cAMP ) zu erhöhen, die eine Reihe von Enzymen aktiviert, die letztendlich die Menge an Glukose erhöhen, die von der Leber freigesetzt wird. Diese Wirkungen sind SOFORTIGE Wirkungen, weshalb wir manchmal Glucagon-Injektionen verabreichen, um Patienten mit Hypoglykämie (dh gefährlich niedriger Blutzuckerkonzentration) zu behandeln. Eine anhaltende Glukagon-Signalisierung hat jedoch wahrscheinlich auch Auswirkungen auf die Expression der Enzyme, die die Freisetzung von Glukose aus der Leber bewirken (obwohl dies eine Diskussion für eine andere Frage ist).

Das oben abgebildete Cortisol ist ein Steroidhormon (dh LIPID), das von den Nebennieren freigesetzt wird, insbesondere von der Zona fasciulata , die die mittlere der drei „Schichten“ der Nebenniere darstellt. Cortisol wird als Glucocorticoid bezeichnetund übt seine Hauptwirkungen durch Veränderung der Gentranskription in einer Vielzahl von Zelltypen aus. Cortisol tut dies, indem es seinen Cortisolrezeptor bindet, von dem allgemein angenommen wird, dass er sich im Zytoplasma innerhalb der Zelle befindet. Nach der Bindung von Cortisol an den Cortisolrezeptor wird dieser Komplex dann in den Kern der Zelle transportiert, wo er DNA bindet und die Transkription oder Expression von Zielgenen erhöhen oder verringern kann. Im Fall von Cortisol sind diese Gene für die Enzyme, die die Glukoseproduktion der Leber erhöhen und somit die Fähigkeit des Körpers erhöhen, den Blutzucker aufrechtzuerhalten oder zu erhöhen. Es gibt auch Hinweise darauf, dass Cortisol zusätzliche Wirkungen unabhängig von der Gentranskription hat, aber das würde den Rahmen dieser Frage sprengen. Ungeachtet dessen sind die Auswirkungen von Cortisol auf den Glukosestoffwechsel nicht unmittelbar,

Wie in der Frage erwähnt, beeinflussen sowohl Glukagon als auch Cortisol den Glukosestoffwechsel. Cortisol beeinflusst auch die Transkription einer Reihe von Genen, die am Fettgewebe- und Lipidstoffwechsel beteiligt sind, sowie von Genen, die am Proteinstoffwechsel und Entzündungen beteiligt sind. Cortisol kann einem Patienten mit einem Autoimmun-"Schub" injiziert werden, um die Entzündung zu unterdrücken, aber das sind andere Mechanismen von Cortisol als seine Auswirkungen auf den Glukosestoffwechsel. Eine Beschreibung dieser Wirkungen liegt ebenfalls außerhalb des Rahmens dieser Frage, könnte aber leicht in aktuellen Übersichtsartikeln zu Cortisol nachgelesen werden, die auf PubMed verfügbar sind, z. B. Recent Cortisol and Fatty Liver Review .

Glukagon erhöht den Blutzuckerspiegel im normalen physiologischen Weg. Es vermittelt nur den Blutzuckerspiegel, wenn der Spiegel zu niedrig ist.

Auf der anderen Seite wird Cortisol verwendet, wenn der Körper unter Stress steht. Es wird für die "Kampf-oder-Flucht"-Reaktion im Körper verwendet und erhöht vorübergehend die Energieproduktion . Wenn der Körper mit Stress konfrontiert wird, wird das Cortisol durch eine komplexe hormonelle Kaskade ausgeschüttet, und das Cortisol hilft dem Körper, Energie sofort für die Muskeln zu produzieren und die Arterien zu verengen, um die Herzfrequenz zu erhöhen, was das Blut dazu zwingt, härter und schneller zu pumpen, und es auch hemmt die Aktivität von Insulin. Wenn der Körper das Problem löst, normalisiert sich der Hormonspiegel wieder.

Cortisol kann auch die Entzündung im Körper reduzieren, was das Immunsystem unterdrücken kann.

Hier ist das Papier, vielleicht werden Sie interessiert sein. Cortisol – seine Rolle bei Stress, Entzündungen und Indikationen für eine Diättherapie

Guter Artikel, erlauben Sie mir bitte einen Kommentar:

Beide Hormone Cortisol und Glukagon sind insulinantagonistisch (= Anti-Insulin-Hormone).

Glukagon unterscheidet sich von Cortisol dadurch, dass es ein Peptidhormon ist und die Zellmembran nicht passieren kann. Es muss wie Insulin gespritzt werden. Glucagon wird während des akuten Stadiums einer Hypoglykämie aus α-Langerhans-Zellen in der Bauchspeicheldrüse freigesetzt und wirkt Insulin direkt entgegen, indem es die Glykogensynthese umkehrt/unterdrückt und in Glykogenolyse umwandelt (= Freisetzung von Glucose aus Glykogen). Glucagon kann von Typ-1-Diabetikern zur Behandlung von Insulinschock/Koma (schwere Hypoglykämie, verursacht durch überschüssiges Insulin) verwendet werden. Cortisol ist ein Steroidhormon. Es durchquert die Zellmembran und bindet an seinen Kernrezeptor. Cortisol ist komplexer als Glucagon:

1 – Cortisol reguliert andere glukoseregulierende Hormone, einschließlich der Synthese von Glucagon und Epinephrin. Die Synthese von Epinephrin (Adrenalin) aus Nor-Epinephrin erfordert im letzten Schritt Cortisol, an dem SAME beteiligt ist.

2 - Cortisol ist auch an der Glukoneogenese beteiligt, der Synthese von Glukose aus Muskelprotein und anderen Nicht-Kohlenhydraten, um das Gehirn während des Fastens und Hungerns zu unterstützen

3 - Cortisol antagonisiert Insulin. Es gibt Hinweise darauf, dass ein Überschuss an Cortisol Diabetes verursachen kann, während ein Mangel an Cortisol zu einer höheren Insulinsensitivität und hypoglykämischen Synkopen führen kann, wie sie bei der Addison-Krankheit beobachtet werden. Der Tod kann durch eine Nebennierenkrise eintreten, wenn die Addison-Krankheit unbehandelt bleibt.