Aktivierung der Glykogensynthese durch Insulin – Mechanismus und zellulärer Ort?

Insulin bindet wie Glukagon an Rezeptoren auf der Oberfläche von Muskelzellen und bewirkt eine Reaktion, die umgewandelt wird, um Veränderungen der Phosphorylierung in den Enzymen hervorzurufen, die den Glykogenumsatz kontrollieren. Im Gegensatz zu Glucagon initiiert es keine Enzym -Phosphorylierungskaskade, aber seine Bindung an den Rezeptor verursacht eine Autophosphorylierung an Tyrosinresten, was zu Protein-Protein-Wechselwirkungen führt, die zur Aktivierung verschiedener Enzyme durch nachfolgende Phosphorylierungen führen.

Ich würde Ihnen empfehlen, zu Berg et al. in NCBI Bookshelf online – eher als Wikipedia – für solche Dinge. Es ist ein mit großer Sorgfalt erstelltes Lehrbuch der Biochemie (auch wenn die Online-Ausgabe veraltet ist). So finden Sie in Abschnitt 21.5.2 :

Wie wird die Glykogensynthese angeregt? Wie bereits erwähnt, bedeutet das Vorhandensein von Glucagon den Hungerzustand und leitet den Glykogenabbau ein, während die Glykogensynthese gehemmt wird. Wenn der Blutzuckerspiegel hoch ist, stimuliert Insulin die Synthese von Glykogen, indem es einen Signalweg auslöst, der die Proteinphosphatase 1 aktiviert (Abb. 21.20). Der erste Schritt bei der Wirkung von Insulin ist seine Bindung an eine Rezeptortyrosinkinase in der Plasmamembran. Mehrfache Phosphorylierungen dienen wiederum als Auslöser für eine regulatorische Welle von Dephosphorylierungen. Die Bindung von Insulin an seinen Rezeptor führt zur Aktivierung einer insulinsensitiven Proteinkinase, die die RGl-Untereinheit von PP1 an einer anderen Stelle als der durch Proteinkinase A modifizierten phosphoryliert. Diese Phosphorylierung führt zur Assoziation der RGl-Untereinheit mit PP1 und das Glykogenmolekül.

Ich gehe davon aus, dass Sie mit den Synthese- und Abbauwegen von Glykogen vertraut sind. (Wenn nicht, suchen Sie danach in Berg et al. ) Auf die Gefahr hin, das Urheberrecht zu verletzen, reproduziere ich Abbildung 21.20 unten:

Sie können mehr über den Insulinrezeptor in Abschnitt 15.4.1 von Berg et al. lesen.

Nachtrag

Insulin beeinflusst auch indirekt die Glykogensynthese, indem es den Glukosetransporter GLUT4 stimuliert/aktiviert . Der Mechanismus, durch den dies erreicht wird, ist weniger gut etabliert als der oben beschriebene.