Wenn ein orales Schilddrüsenhormonpräparat verabreicht wird, wird der Angriff gestoppt oder entsteht nur ein Überschuss an Schilddrüsenhormonen, so dass selbst nach der Zerstörung eines Großteils durch die Antikörper noch genug für normale Körperfunktionen vorhanden ist?
Die Hashimoto-Thyreoiditis ist eine Autoimmunerkrankung, bei der ein autoreaktiver Angriff auf das eigentliche Schilddrüsengewebe zu einer Hypothyreose führt. Pyzik et al., 2015 , bietet einen guten Überblick darüber, was wir über HT wissen. Die vorherrschende Theorie ist, dass eine unspezifische Infektion durch die Wirkung von Interferon-Gamma eine HLA-Expression auf Schilddrüsenzellen induzieren kann.
HLA ist ein Antigen-präsentierender Komplex beim Menschen, der in unserem Fall der Haupthistokompatibilitätskomplex II oder MHC-II ist, den Sie in Texten sehen werden (um verwirrende Namen zu vermeiden). Prozessierte Proteinsegmente werden auf den MHC-II geladen und dem extrazellulären Raum präsentiert, wo CD4-positive T-Zellen sie erkennen können. CD4+ T-Zellen werden bei Erkennung von MHC-II zu T-Helfer- oder Th-Zellen stimuliert, die spezifisch für das Protein- Antigen sind , das sie auf dem MHC-II gefunden haben. Das Problem mit MHC-II, das von Thyrozyten und dergleichen exprimiert wird, ist, dass sie entweder fremde oder eigene Peptide laden können. Wenn es also einen Teil des Thyreoglobulins (Tg) darauf lädt und das die T-Zelle erkennt, wird es eine Immunantwort hervorrufen spezifisch für Tg in einer komplexen Reihe von Downstream-Ereignissen.
Abgesehen davon ist die Supplementierung von Schilddrüsenhormon eine gute Behandlung für Hypothyreose, aber sie wird den Angriff auf die eigentliche Drüse nicht stoppen. Schilddrüsenhormone werden nicht oft von Autoimmunität angegriffen, da sie keine Proteinantigene sind und verschiedene Untergruppen von Zellen auf Nicht-Peptid-Antigene reagieren.
AliceD
Adarsh Pryce