Haben präsynaptische Neuronen und postsynaptische Neuronen unterschiedliche Zusammensetzungen von Neurotransmitter-Rezeptoren und -Transportern?

Typische Bouton-Spine-Synapsen werden als interaktiver Prozess zwischen den prä- und postsynaptischen Zellen gebildet (Scheiffele, 2003). Es gibt eine Kommunikation zwischen prä- und postsynaptischen Zellen durch Leitsignale, Wachstumsfaktoren und Strukturproteine ​​sowie die Freisetzung von Neurotransmittern selbst. Daher haben postsynaptische Zellen als Teil des normalen Entwicklungsprozesses normalerweise Rezeptoren für den wichtigsten Neurotransmitter, der von den präsynaptischen Zellen freigesetzt wird: Sie finden einander, anstatt sich zufällig zu verbinden.

Synapsen, die inaktiv werden oder eine geringere Aktivität als ihre Nachbarn haben, können durch einen Konkurrenzprozess (Balice-Gordon und Lichtman, 1994) ebenfalls abgebaut werden und vollständig verschwinden (Purves und Lichtman, 1980). Aufgrund dieses Prozesses würde ich erwarten, dass selbst wenn ein Entwicklungsegel zur Bildung einer Synapse zwischen nicht übereinstimmenden Pre-/Post-Neurotransmitter-Freisetzungen/Rezeptoren führen würde, das Ergebnis darin bestehen würde, dass die Synapse keine Stimulation erhält und entsprechend dem Normalen beschnitten würde Prozess.

Einige Neurotransmitter können jedoch breiter in den extrazellulären Raum als an hochspezialisierten Synapsen freigesetzt werden (einschließlich Serotonin, Dopamin und Acetylcholin – Anmerkung: Diese Neurotransmitter können auch an Synapsen freigesetzt werden) (De-Miguel und Trueta, 2005; Trueta and De-Miguel, 2012) und rufen auch ein „Leck“ von Synapsen in den extrasynaptischen Raum auf: In diesen Fällen hat der Neurotransmitter wahrscheinlich keine Wirkung (oder die gleiche Wirkung) auf alle nahegelegenen Dendriten, sondern nur auf diejenigen, die ziemlich hohe Affinitätsrezeptoren, die den Neurotransmitter in einer extrasynaptischen Konzentration erkennen können.

Verweise:

Balice-Gordon, RJ, & Lichtman, JW (1994). Langfristiger Synapsenverlust, induziert durch fokale Blockade postsynaptischer Rezeptoren. Natur, 372 (6506), 519.

De-Miguel, FF, & Trueta, C. (2005). Synaptische und extrasynaptische Sekretion von Serotonin. Zelluläre und molekulare Neurobiologie, 25(2), 297-312.

Purves, D. & Lichtman, JW (1980). Eliminierung von Synapsen im sich entwickelnden Nervensystem. Wissenschaft, 210(4466), 153-157.

Scheiffele, P. (2003). Zell-Zell-Signalisierung während der Synapsenbildung im ZNS. Annual Review of Neuroscience, 26(1), 485-508.

Trueta, C. & De-Miguel, FF (2012). Extrasynaptische Exozytose und ihre Mechanismen: eine Quelle von Molekülen, die die Volumenübertragung im Nervensystem vermitteln. Grenzen der Physiologie, 3, 319.