Hilft oder verhindert GABA Angstzustände?

Ich würde mir nicht die Mühe machen, wissenschaftliche Pressemitteilungen zu interpretieren, die nicht einmal ein Zitat oder einen Link zur ursprünglichen Forschung enthalten. Ich werde jedoch versuchen, auf einige der anderen Inhalte Ihrer Frage einzugehen.

Es ist in der Tat wahr, dass viele Anti-Angst-Medikamente, insbesondere die Benzodiazepine , in erster Linie wirken, um die GABAerge Aktivität zu erhöhen, indem sie die GABA-Rezeptoren potenzieren.

Es ist jedoch auch wahr, dass die GABAerge Aktivität keine monolithische Eigenschaft des Gehirns ist. Verschiedene Gehirnregionen haben unterschiedliche Funktionen, und einige Gehirnregionen sind mit der Verhaltens- oder neurochemischen Hemmung anderer Regionen verbunden. Eine Erhöhung der GABA-Aktivität in einer Gehirnregion, die dazu neigt, andere zu hemmen, könnte theoretisch eher angstauslösend als angstberuhigend sein, selbst wenn die Gesamtwirkung der zunehmenden GABAergen Wirkung angstberuhigend ist. Ein Blick auf die GABA-Spiegel ist auch nur ein Teil des Bildes, und es sagt Ihnen nicht, a) wie oft GABAerge Zellen Neurotransmitter freisetzen und b) wie empfindlich postsynaptische Zellen auf GABA reagieren. Die Gesamtwirkung von GABA ist ungefähr proportional zu (GABA-Konzentration) * (wie oft GABA freigesetzt wird) * (Empfindlichkeit gegenüber GABA).

Ein extremes Beispiel dafür, warum dies wichtig ist, ist das Delirium tremensdie auftreten, wenn ein starker Alkoholiker plötzlich aufhört, Alkohol zu trinken. Alkohol potenziert auch die GABA-Rezeptoren, und bei langfristiger Einnahme kompensiert das Gehirn dies, indem es die GABA-Produktion reduziert. Diese Anpassung ist jedoch ziemlich langsam, und Alkoholiker, die schnell mit dem Trinken aufhören, können als Folge motorische Symptome und Krampfanfälle haben (einige andere Neurotransmittersysteme sind jedoch auch beteiligt, daher ist dies eine kleine Vereinfachung). Auch das Gegenteil könnte der Fall sein: Es ist möglich, dass erhöhte GABA-Konzentrationen darauf zurückzuführen sind, dass nicht genug GABA freigesetzt wird oder dass postsynaptische Rezeptoren herunterreguliert wurden. Es ist durchaus möglich, dass Sie mehr GABA, aber weniger GABAerge Hemmung haben. In dieser Studie wurden keine Hemmungsgrade getestet, sondern nur GABA-Spiegel.

Schließlich ist das Essen von GABA, um dich zum Schlafen zu bringen, ein bisschen albern und weit entfernt von den GABA-Konzentrationen im Gehirn oder der Hemmung im Gehirn – mir ist keine Studie bekannt, die zeigt, dass das Essen von GABA dich schläfrig macht; Unternehmen können es frei in ein Getränk geben und abstrakte Behauptungen aufstellen, die darauf hindeuten, dass es den Schlaf unterstützt, aber das bedeutet nicht, dass dies tatsächlich der Fall ist. Ein Getränk wie dieses wird nicht auf die gleiche Weise reguliert wie Arzneimittel.

Zusammenfassend: Seien Sie sehr vorsichtig, wenn Sie ein komplexes Verhaltensergebnis einem bestimmten Element im Gehirn zuschreiben.