Wenn wir von Aktionspotentialen sprechen, sagen wir, dass vorherige Neuronen ein Aktionspotential in diesem Neuron verursacht haben und dass das Aktionspotential dieses Neurons dasselbe in weiteren Neuronen verursacht hat.
Aber was ist der Ursprung des allerersten Aktionspotentials? Vielleicht gibt es in einem lebenden Organismus zunächst keine Aktionspotentiale, weil das Gehirn immer "an" ist und ein Teil des Gehirns immer Prozesse in einem anderen auslösen kann. Wenn das der Fall ist, wie wird das Gehirn dann anfänglich "eingeschaltet"? Wenn nicht, wie wird dann das erste Aktionspotential aus dem "Ruhezustand" ausgelöst?
The very first evoked spike is most likely triggered by spontaneous activity, as even neurons with no synaptic connections are able to fire action potentials (Luhmann et al. 2016). Later in life neurons can be excited by the external environment through sensory stimulation. At some point the central pattern generators also mature and, either by network synchronization or tuning of intrinsic neuronal properties, are able to maintain a self-sustained activity pattern.
Die Frage ist dann, was spontane Aktivitäten während der Entwicklung auslöst? Es hat mit Kalziumsignalen zu tun, sowohl von außen als auch von internen Speichern. Der exogene Auslöser ist die parakrine Freisetzung von GABA und Glutamat vor der Bildung von Synapsen ( Rosenberg und Spitzer 2011 ).
Die ersten Spikes stammen typischerweise von Sinnesorganen und entstehen durch Depolarisation der Sinneszelle durch einen äußeren Reiz. Dies kann auf viele verschiedene Arten geschehen, aber allen Sinneszellen gemeinsam ist, dass es spezialisierte Ionenkanäle gibt, die sich als Reaktion auf den richtigen Stimulus öffnen (als adäquater Stimulus bezeichnet). Chemorezeptoren, die an Geschmack und Geruch beteiligt sind, haben Membrankanäle, die genauso funktionieren wie postsynaptische Transmitterkanäle, außer dass sie durch das Molekül oder die Modulgruppe ausgelöst werden, für die sie empfindlich sind, und nicht für Transmittermoleküle. Die Bindung des richtigen Moleküls an den Rezeptorkanal (entweder direkt oder indirekt durch Second-Messenger-Systeme) führt zu einem Einstrom von typischerweise Ca, was ein depolarisierendes Rezeptorpotential verursacht, das das Aktionspotential auslöst. Mechanorezeptoren haben Membrankanäle, die reagieren, indem sie sich einfach durch die physikalische Verformung der Membran (durch eine äußerst vielfältige Palette von Modifikationen und ausgefeilten Stützstrukturen) für den Ca-Einstrom öffnen. Schallempfindliche Rezeptoren wie Haarzellen in Wirbeltierohren sind ebenfalls Mechanorezeptoren, die durch die durch Schallwellen verursachte Bewegung stimuliert werden. Photorezeptoren arbeiten typischerweise durch Second-Messenger-Systeme im Inneren der Rezeptorzelle, wo die Absorption eines Photons durch ein geeignetes Photopigment zu einer Kaskade führt, die zur Freisetzung von Second Messengers wie GTP führt, die dann binden und die Öffnung von Ca auslösen Kanäle. Ein interessanter Sonderfall sind Elektrorezeptoren, die man in Haien, vielen Fischen und einigen Säugetieren findet. Hier wird die Depolarisation der Rezeptorzelle direkt durch den adäquaten Reiz verursacht: die Änderung des elektrischen Feldes.