Demnach : _
Die Niere enthält afferente sensorische Nervenfasern, die sich hauptsächlich in der Nierenbeckenwand befinden, wo sie Dehnung wahrnehmen.
Ich denke, die Dehnung kommt vom Urin. Wenn ich richtig liege, kann ich folgendes nicht nachvollziehen:
Die Dehnungsaktivierung dieser afferenten sensorischen Nervenfasern löst eine hemmende renorenale Reflexantwort aus, wobei die kontralaterale Niere eine kompensatorische Natriurese und Diurese aufgrund einer verringerten Aktivität des efferenten sympathischen Nierennervs zeigt. Es gibt eine negative Rückkopplungsschleife, in der die Aktivität des efferenten sympathischen Nierennervs eine Zunahme der Aktivität des afferenten Nierennervs erleichtert, die wiederum die Aktivität des efferenten sympathischen Nierennerven hemmt, um eine übermäßige renale Natriumretention zu vermeiden.
Wenn ich richtig liege, wie ist dann der renorenale Reflex eine negative Rückkopplungsschleife? Erhöht die verringerte efferente sympathische Aktivität nicht die Diurese und verursacht so einen weiteren Druckanstieg im Nierenbecken (kontralateral)?
Und wie erhöht die sympathische Aktivität überhaupt den Nierenbeckendruck?
Wenn ich mich dann irre, was verursacht den Anstieg des Nierenbeckendrucks?
Unterstützung für meine Behauptung:
Hydronephrose , eine Blockade des Urinabflusses oder ein Rückfluss des Urins bereits in der Blase (sogenannter Reflux) kann zu einer Vergrößerung des Nierenbeckens führen.
Ich denke also, dass ich recht habe, wenn ich sage, dass Urin den Druck im Nierenbecken erhöht und somit Dehnungsrezeptoren aktiviert.
Inwiefern ist der Nierenreflex eine negative Rückkopplungsschleife?
Sie verwechseln zwei verschiedene negative Rückkopplungsschleifen.
1) Es gibt eine negative Rückkopplungsschleife, in der die Aktivität des efferenten renalen Sympathikus eine Erhöhung der Aktivität des afferenten Nierennervs erleichtert, die wiederum die Aktivität des efferenten renalen Sympathikus hemmt, um eine übermäßige renale Natriumretention zu vermeiden.
Dies tritt nur an der ipsilateralen Niere auf und ist kein renorenaler Reflex.
2) Die Dehnungsaktivierung dieser afferenten sensorischen Nervenfasern löst eine hemmende renorenale Reflexantwort aus, wobei die kontralaterale Niere eine kompensatorische Natriurese und Diurese aufgrund einer verringerten Aktivität des efferenten sympathischen Nierennervs zeigt. Der renorenale Reflex koordiniert die Ausscheidungsfunktion der beiden Nieren, um die homöostatische Regulierung des Natrium- und Wasserhaushalts zu erleichtern.
Dies ist ein renorenaler Reflex, während es wiederum eine negative Rückkopplung ist, da eine verringerte Urinpassage in einer Niere den Weg für die andere ebnet, um die Urinpassage/-ausscheidung zu erhöhen.
Erhöht die verringerte efferente sympathische Aktivität nicht die Diurese und verursacht so einen weiteren Druckanstieg im Nierenbecken (kontralateral)?
Die kontralaterale Niere hat nicht die gleiche Nierenobstruktion wie die ipsilaterale (sofern nicht anders angegeben). Die Diurese führt also zu einem erhöhten Verlust an Elektrolyten und Wasser und reduziert so den Bluthochdruck.
Und wie erhöht die sympathische Aktivität überhaupt den Nierenbeckendruck? Wenn ich mich dann irre, was verursacht den Anstieg des Nierenbeckendrucks?
Die sympathische Aktivität erhöht hier nicht den Nierenbeckendruck. Erhöhter Nierenbeckendruck wurde durch Behinderung des Urinflusses verursacht, z. Harnröhrenkelche. Aufgrund dieser Obstruktion konnte der Urin nicht vom Becken zur Blase fließen, was den Beckendruck erhöht.
Im Gegensatz dazu neigt eine erhöhte sympathische Aktivität in der ipsilateralen Niere dazu, den Beckendruck zu verringern, indem sie die GFR verringert. In der kontralateralen Niere führt eine verringerte sympathische Aktivität zu einer erhöhten Diurese und einer verringerten Spannung der erkrankten Niere für die Urinabgabe.
Hinweis: Eine erhöhte GFR hier als Ergebnis einer verringerten symp-Versorgung verursacht keinen erhöhten Nierenbeckendruck, da die Harnpassage frei und nicht behindert ist.
Benutzer24284
JM97