Gemeinsame Stelle für Arteriosklerose

Ich kann Ihnen einige Fakten über Atherosklerose geben, aber ich sollte Sie warnen, dass Sie - Ihrer Frage nach zu urteilen - möglicherweise eine falsche Äquivalenz zwischen Atherosklerose, Thrombus und Embolie herstellen. Die beiden sind oft stark miteinander verbunden, aber es gibt Zeiten, in denen eine atherosklerotische Plaque signifikant ist, ohne eine Embolie zu verursachen (z. B. stabile Angina), und es gibt Zeiten, in denen sich eine Thromboembolie bildet, ohne dass eine signifikante atherosklerotische Plaque vorhanden ist (z. B. Vorhofflimmern). Die Wahrscheinlichkeit einer Thrombusbildung wird durch Virchows Trias bestimmt : Endotheldysfunktion, Blutstauung/-turbulenz, inhärente Gerinnungsfähigkeit des Blutes (meistens Faktorprobleme).

Nun zu Ihrer Hauptfrage: Arteriosklerose. Die aktuelle Theorie heißt The Response to Injury Theory . Die allgemeine Idee ist, dass Endothelzellen bei jeder Schädigung entzündliche Zytokine freisetzen, die zu einer Verdickung der Wand führen. Es gibt viele verschiedene Dinge, die zu dieser Endothelschädigung führen können. Es gibt chemische Faktoren: exogene Quellen wie Zigarettenrauch und endogene Quellen wie erhöhte Homocysteinspiegel. Die beiden wichtigsten Faktoren, die zu einer Endothelschädigung führen, sind jedoch ein hoher Cholesterinspiegel und hämodynamische Faktoren(Robbins, 494). Dieser zweite Punkt weist darauf hin, warum atherosklerotische Plaques häufiger an Verzweigungspunkten auftreten. Wenn Blut an einem Verzweigungspunkt vorbeifließt, wird es turbulenter, wodurch es wahrscheinlicher wird, Schäden zu verursachen. Dies gilt insbesondere dann, wenn das Blut stärker fließt, wie im Fall von Bluthochdruck (ein weiterer Risikofaktor für die Entstehung von atherosklerotischen Plaques).

Es gibt viele andere Faktoren, die bei der Entwicklung von atherosklerotischen Plaques eine Rolle spielen. Beispielsweise hat die abdominale Aorta distal der Nierenarterien keine Vasa vasorum, was sie anfälliger für Plaquebildung macht (5). Dies ist jedoch nur eine kleine Kostprobe. Es gibt eine Fülle von Faktoren, die in die Plaquebildung einfließen: buchstäblich Lehrbücher voller Informationen über die Krankheit. Wenn Sie sich wirklich für das Thema interessieren und eintauchen möchten, würde ich vorschlagen, einen Blick auf entzündliche Atherosklerose zu werfen .

Evolution von Veränderungen der Arterienwand in Reaktion auf Verletzungshypothese. 1, normal. 2, Endothelverletzung mit Monozyten- und Blutplättchenadhäsion. 3, Migration von Monozyten und glatten Muskelzellen in die Intima mit Makrophagenaktivierung. 4, Aufnahme von modifizierten Lipiden durch Makrophagen und glatte Muskelzellen mit weiterer Aktivierung und Rekrutierung von T-Zellen. 5, Intima-Glattmuskelzellproliferation mit extrazellulärer Matrixproduktion, Bildung einer gut entwickelten Plaque. (Kumar 495)

Kumar, Vinay, Abul Abbas, Jon Aster. Robbins & Cotran Pathologische Grundlagen der Krankheit, 9. Auflage. Saunders, 062414. VitalBook-Datei.