Was erzeugt das Gefühl von „überhöhtem“ Blutdruck in einem Bereich des Körpers?

Arterielle Barorezeptoren, die den Druck abbauen.

Der arterielle Blutdruck wird normalerweise innerhalb eines engen Bereichs reguliert, wobei der mittlere arterielle Druck bei Erwachsenen typischerweise zwischen 85 und 100 mmHg liegt. Es ist wichtig, diesen Druck streng zu kontrollieren, um eine ausreichende Durchblutung der Organe im ganzen Körper sicherzustellen. Dies wird durch negative Rückkopplungssysteme erreicht, die Drucksensoren (dh Barorezeptoren) enthalten, die den arteriellen Druck erfassen. Die wichtigsten arteriellen Barorezeptoren befinden sich im Karotissinus (an der Gabelung von äußerer und innerer Halsschlagader) und im Aortenbogen (Abbildung 1). Diese Rezeptoren reagieren auf die Dehnung der Arterienwand, so dass sich die Wände dieser Gefäße passiv ausdehnen, wenn der arterielle Druck plötzlich ansteigt, was die Auslösefrequenz der Rezeptor-Aktionspotentiale erhöht. Wenn der arterielle Blutdruck plötzlich abfällt, führt die verminderte Dehnung der Arterienwände zu einer Abnahme der Rezeptorfeuerung.

Die Karotissinus-Barorezeptoren werden vom Sinusnerv von Hering innerviert, der ein Zweig des N. glossopharyngeus (IX. Hirnnerv) ist. Die Synapsen des N. glossopharyngeus im Nucleus tractus solitarius (NTS) befinden sich im Mark des Hirnstamms. Die Aortenbogen-Barorezeptoren werden vom Aortennerv innerviert, der sich dann mit dem Vagusnerv (X-Hirnnerv) verbindet und zum NTS wandert. Das NTS moduliert die Aktivität von sympathischen und parasympathischen (vagalen) Neuronen in der Medulla, die wiederum die autonome Steuerung des Herzens und der Blutgefäße regulieren.

Von diesen beiden Orten für arterielle Barorezeptoren ist der Karotissinus quantitativ der wichtigste für die Regulierung des arteriellen Drucks. Die Halsschlagader-Sinus-Rezeptoren reagieren auf Drücke im Bereich von 60–180 mmHg (Abbildung 2). Rezeptoren innerhalb des Aortenbogens haben einen höheren Schwellendruck und sind weniger empfindlich als die Karotissinusrezeptoren. Die maximale Karotissinusempfindlichkeit tritt nahe dem normalen mittleren arteriellen Druck auf; daher verändern sehr kleine Änderungen des arteriellen Drucks um diesen "Sollwert" die Rezeptorauslösung dramatisch, so dass die autonome Steuerung so zurückgesetzt werden kann, dass der arterielle Druck sehr nahe am Sollwert bleibt. Dieser Sollwert ändert sich während körperlicher Betätigung, Bluthochdruck und Herzinsuffizienz.

Barorezeptoren reagieren empfindlich auf die Geschwindigkeit der Druckänderung sowie auf den stationären oder mittleren Druck. Daher verringert bei einem gegebenen mittleren arteriellen Druck das Verringern des Pulsdrucks (systolischer minus diastolischer Druck) die Feuerrate der Barorezeptoren. Dies ist bei Zuständen wie hämorrhagischem Schock wichtig, bei denen sowohl der Pulsdruck als auch der mittlere Druck abfallen. Die Kombination aus reduziertem Mitteldruck und reduziertem Pulsdruck verstärkt die Barorezeptorreaktion.

Obwohl die Barorezeptoren sowohl auf einen Anstieg als auch auf einen Abfall des systemischen arteriellen Drucks reagieren können, besteht ihre wichtigste Rolle darin, auf eine plötzliche Verringerung des arteriellen Drucks zu reagieren (Abbildung 3). Dies kann zum Beispiel auftreten, wenn eine Person plötzlich aufsteht oder nach einem Blutverlust (Blutung). Eine Abnahme des arteriellen Drucks (Mittelwert, Puls oder beides) führt zu einer verminderten Feuerung der Barorezeptoren. Autonome Neuronen innerhalb der Medulla reagieren, indem sie den sympathischen Abfluss erhöhen und den parasympathischen (vagalen) Abfluss verringern. Unter normalen physiologischen Bedingungen übt das Feuern von Barorezeptoren einen tonischen hemmenden Einfluss auf den sympathischen Abfluss aus der Medulla aus. Daher führt eine akute Hypotonie zu einer Enthemmung der sympathischen Aktivität innerhalb der Medulla, so dass die sympathische Aktivität, die ihren Ursprung in der rostralen ventrolateralen Medulla hat, zunimmt. Diese autonomen Veränderungen verursachen Vasokonstriktion (erhöhter systemischer Gefäßwiderstand, SVR), Tachykardie und positive Inotropie. Die beiden letztgenannten Veränderungen erhöhen das Herzzeitvolumen. Erhöhungen des Herzzeitvolumens und des SVR führen zu einer teilweisen Wiederherstellung des arteriellen Drucks.

Es ist wichtig zu beachten, dass sich Barorezeptoren an anhaltende Änderungen des arteriellen Drucks anpassen. Wenn zum Beispiel der arterielle Druck plötzlich abfällt, wenn eine Person steht, nimmt die Feuerrate der Barorezeptoren ab; Nach einer gewissen Zeit kehrt das Feuern jedoch auf nahezu normale Werte zurück, da sich die Rezeptoren an den niedrigeren Druck anpassen. Daher erfordert die langfristige Regulierung des arteriellen Drucks die Aktivierung anderer Mechanismen (hauptsächlich hormonelle und renale), um einen normalen Blutdruck aufrechtzuerhalten.

Diese Informationen aus dem Vortrag von PhD Richard E. Klabunde , der auf seinem Buch Cardiovascular Physiology Concepts (Kapitel 5, Seiten 93-123) basiert