Ich weiß, dass sich viele EPSPs im Anfangssegment summieren, um ein Aktionspotenzial zu erzeugen.
Aber ich verstehe nicht, warum, wenn EPSP vom Dendriten zum Anfangssegment wandern kann, warum es dann nicht weitergeht?
Was hält es dort auf und lässt es darauf warten, dass andere EPSPs kommen und hinzufügen, um Aktionspotenzial zu schaffen?
Warum kann es sich nicht als solches ausbreiten und eine Freisetzung kleiner Mengen von Neurotransmittern verursachen?
Warum reisen EPSPs nicht passiv durch Axone?
EPSPs zerfallen über die Entfernung. Der Zerfall wird durch die Längenkonstante beschrieben , die basierend auf den elektrischen Eigenschaften eines bestimmten Kompartiments (dh einer Dendriten- oder Axonlänge) berechnet werden kann. Definitionsgemäß ist die Längenkonstante der Abstand, bei dem die Amplitude des Signals um etwa 37 % abfällt. Wenn Sie mit dem Konzept einer „Zeitkonstante“ vertraut sind, ist die Mathematik genau die gleiche.
Es gibt zwei Hauptfaktoren, die die Längenkonstante beeinflussen: die Anzahl der offenen Kanäle (dh wie "undicht" die Membran ist) und der Durchmesser des Neuriten . Die "Undichtigkeit" verschiedener Teile der Zelle wird oft durch Hemmung moduliert. Das Verhindern, dass EPSPs das Soma erreichen, oder das Verringern ihrer Amplitude durch Erhöhen des Lecks wird als Shunting-Hemmung bezeichnet . Für Ihre Frage ist jedoch der Durchmesser und die Gesamtlänge wichtig.
Dendriten sind in der Regel etwas größer als Axone, daher haben sie eine längere Längenkonstante: Das heißt, EPSPs wandern weiter. Dendriten sind auch nicht völlig passiv: Dendriten können Signale aktiv weiterleiten (siehe Übersicht von Yuste und Tank), indem sie spannungsgesteuerte Kanäle verwenden, um EPSPs zu verstärken, insbesondere in Zellen mit einem langen distalen Dendriten, wie den Pyramidenzellen der tiefen Schicht im Neocortex. Diese spannungsgesteuerten Kanäle verleihen dem Dendriten eine längere effektive Längenkonstante
Das Wichtigste ist, dass selbst relativ kurze Axone für eine passive Leitung einfach viel zu lang sind : Das ist der Grund für Aktionspotentiale. Längenkonstanten hängen stark von der Größe des Neuriten ab, aber Sie können davon ausgehen, dass die Abstände in der Größenordnung von Millimetern bis 10 Mikrometern liegen.
Allerdings stimmt es nie, dass ein unterschwelliges EPSP nicht in ein Axon fließt: Es wird mit zunehmender Entfernung nur schwächer und schwächer. Die Freisetzung von Neurotransmittern hängt von einer erheblichen Depolarisation ab, die spannungsgesteuerte Calciumkanäle öffnet; ein kleines EPSP, das mehrfach aus dem Soma zerfallen ist, hat keine Chance, einen Kalziumeinstrom und eine anschließende Vesikelfreisetzung zu verursachen.
Räumliche und zeitliche Summierung
EPSPs „warten“ nirgendwo, das EPSP zerfällt ständig, weil alle Membranen etwas undicht sind und der Strom nicht auf ein Kompartiment beschränkt ist. Strom fließt ständig aus der Membran und in alle anderen Prozesse des Neurons (und dann auch durch diese Teile der Membran!). Wenn Sie von passiver Leitung von EPSPs sprechen, sprechen Sie tatsächlich von einer Art "Leck", nicht durch die Membran, sondern durch das Zytosol! Das EPSP reist nicht in irgendeiner Weise zum Soma, es gibt Strom, der in alle Richtungen "leckt", und ein Teil davon geht zufällig zum Soma. Um am Soma oder anderswo summiert zu werden, müssen EPSPs sowohl zeitlich als auch räumlich nahe genug ankommen .
EPSPs können sich in den Dendriten summieren, wenn sie nahe genug im Raum auftreten, aber das funktioniert natürlich auch nur, wenn sie etwa gleichzeitig auftreten. In ähnlicher Weise depolarisiert ein EPSP am Soma das Soma leicht, jedoch nur für kurze Zeit. Wenn ein EPSP beispielsweise eine Amplitude von 5 mV und ein anderer EPSP eine Amplitude von 3 mV hat, summieren sie sich nur auf fast 8 mV, wenn sie gleichzeitig auftreten . Wenn die 3 mV EPSP ein paar Millisekunden später kommt, beträgt die Spitzenspannung möglicherweise nur 6 mV, oder wenn sie zeitlich noch weiter voneinander entfernt sind, findet möglicherweise überhaupt keine Summation statt.
Warum beginnen Spitzen am Axonhügel?
Der Axonhügel ist ein besonderer Teil des Axons, direkt am Anfang des Axons. Dieser Bereich ist mehr als nur der erste Abschnitt des Axons, er hat aufgrund einer größeren Dichte an spannungsgesteuerten Natriumkanälen typischerweise auch die niedrigste Schwelle für die Initiierung eines Aktionspotentials . Per Definition ist die Schwelle einer Zelle die Schwelle für den Teil dieser Zelle mit der niedrigsten Schwelle (zumindest in der Nähe des Soma, das im Vergleich zu Axonen / Dendriten so groß ist, dass es fast isopotentiell ist).
Nehmen Sie zum Beispiel eine Beispielzelle, deren Gesamtschwelle bei -45 mV liegt. Wenn Sie den Axonhügel irgendwie entfernen und nur den Rest des Soma und die Dendriten übrig lassen würden, wäre die Schwelle nicht mehr -45 mV, sie wäre viel höher, vielleicht -10 mV. Selbst wenn Sie ein wirklich großes EPSP hätten (oder manuell etwas Strom injizieren), um die Zelle auf -10 mV zu bringen, würde der Axonhügel immer noch zuerst seine Schwelle erreichen und das Aktionspotential starten, lange bevor das EPSP einen Peak erreicht, der ausreicht, um eine Spitze zu starten im eigentlichen Soma.
Wenn es hilft, könnten Sie an eine Ballon-Analogie denken. Das EPSP ist Luft, die in den Ballon strömt, und das Aktionspotential ist das Platzen des Ballons. Wenn ein Teil des Ballons verdünnt/geschwächt ist, wird dieser Teil immer die Stelle sein, an der das Knallen beginnt. Es spielt keine Rolle, ob Sie genug Druck ausüben, um den dicken Teil des Ballons zum Platzen zu bringen, denn bevor Sie diesen Druck erreichen können, ist der schwache Teil bereits geplatzt.
Beachten Sie auch, dass es sich um einen undichten Ballon handeln muss, damit diese Analogie zum Rest dieser Antwort passt. Er platzt also nur, wenn Sie schnell genug genug Luft einfüllen, bevor er austreten kann.
Verweise
Yuste, R. & Tank, DW (1996). Dendritische Integration in Säugetierneuronen, ein Jahrhundert nach Cajal. Neuron, 16(4), 701–716.