Warum werden Nerven blockiert, obwohl Kaliumkanäle nicht blockiert sind?

Im Allgemeinen werden Aktionspotentiale durch einen Zufluss von Na ⁺ initiiert , der das Neuron depolarisiert. Erst danach öffnen sich K ⁺ -Kanäle, die das Membranpotential repolarisieren, um das Neuron für ein nächstes Aktionspotential wieder in Betrieb zu nehmen. ^{Die K +} -Kanäle öffnen sich gewissermaßen erst am hinteren Ende des Aktionspotentials, Na ⁺ führt die Potentialänderung an (Abb. 1). Hier ist ein Link zu einem glaubwürdigen Kapitel über das Aktionspotential , das alles ausführlicher beschreibt.

Beachten Sie, dass K ⁺ -Kanäle, die Aktionspotentiale vermitteln, hauptsächlich spannungsgesteuert sind, was bedeutet, dass sie sich erst öffnen, wenn das Membranpotential depolarisiert. Dasselbe gilt für die Na ⁺ -Kanäle; Sie benötigen eine anfängliche Depolarisation der Zellmembran aufgrund der Freisetzung von Neurotransmittern, um mit der Öffnung zu beginnen. Das hat nichts mit elektromagnetischen Feldern zu tun.

Anästhetika wirken auf vielfältige Weise, daher sind zur Beantwortung von Fragen zur Beziehung zwischen Anästhetika und K ⁺ -Kanalkinetik weitere Informationen erforderlich, aber ich denke, die Angelegenheit ist durch diese Antwort bereits geklärt.

^{Abb. 1. Kanaldynamik während der Erzeugung des Aktionspotentials. Quelle: Universität Idaho}

Ich weiß nicht viel über die Wirkung von Anästhetika, aber ich habe auf Universitätsniveau grundlegende Nervenfunktionen gelehrt, also hoffe ich, dass ich bei diesem Teil ein wenig helfen kann. Der Kaliumfluss löst kein Aktionspotential aus – im Gegenteil, ein erhöhter Kaliumfluss erschwert es, die Membran zu depolarisieren und ein Aktionspotential auszulösen.

Eine kurze Erklärung zu Membranpotentialen und Aktionspotentialen: In Ruhe ist der Kaliumfluss viel höher als der Natriumfluss (und auch Chlorid) und daher wird das Membranpotential in Richtung des Nernst-Potentials für Kalium getrieben. Das Ruhepotential liegt je nach Zelltyp oft zwischen -40 und -80 mV. Um ein Aktionspotential auszulösen, muss das Membranpotential ausreichend depolarisiert werden, um die Schwelle zum Öffnen spannungsabhängiger Natriumkanäle zu überschreiten. Der Ionenfluss durch die Membran wird dann von Natrium dominiert und das Membranpotential bewegt sich dann in Richtung des Nernst-Potentials für Natrium (das positiv ist, vielleicht 40–50 mV). Diese spannungsgesteuerten Natriumkanäle schließen sich dann kurz danach und bleiben dann für eine Refraktärzeit geschlossen, in der sie sich nicht öffnen können. was das Membranpotential wieder auf das Ruhepotential bringt, da der Fluss dann wieder vom Kaliumfluss dominiert wird. Es gibt auch spannungsgesteuerte Kaliumkanäle in der Membran, die sich im Vergleich zu den spannungsgesteuerten Natriumkanälen mit einer leichten Verzögerung öffnen. Die Öffnung dieser Kaliumkanäle führt zu einer schnelleren Rückkehr zum Ruhepotential nach dem Höhepunkt jedes Aktionspotentials.

Zu Ihrer Frage zu einer kleinen (aber unbedeutenden) Abnahme der Kaliumleitfähigkeit: Ein verringerter Kaliumfluss bringt das Membranpotential weiter vom Nernst-Potential für Kalium weg und näher an das Nernst-Potential für Natrium, dh verursacht eine leichte Depolarisation, die es leicht macht leichter für das Membranpotential, die Schwelle zum Öffnen spannungsgesteuerter Natriumkanäle zu überschreiten und ein Aktionspotential auszulösen. Wenn der Kaliumfluss vollständig blockiert ist, würde das Membranpotential durch die relative Permeabilität von Chlorid und Natrium bestimmt werden.

Die Goldman-Gleichung ist der Schlüssel zum Verständnis von Membranpotentialen, und Änderungen der relativen Permeabilität zwischen den Kalium-, Chlorid- und Natriumionen (und in einigen Fällen Calciumionen) treiben ein Aktionspotential an.

Neuroscience von Purves et al. ist eine gute Quelle für all dies.