Der Artikel auf Wikipedia sagt folgendes:
Die Wirkungen von Nervenkampfstoffen sind langanhaltend und nehmen mit fortgesetzter Exposition zu. Überlebende einer Nervengiftvergiftung erleiden fast immer chronische neurologische Schäden und damit verbundene psychiatrische Wirkungen.
Leider scheint das Originalpapier Paywalled zu sein. Warum passiert das? Liegt es daran, dass es lange dauert, die durch das Nervengift gehemmte Acetylcholinesterase wieder aufzufüllen?
Hier ist der Link zum Originalpapier.
Ich möchte die Antwort von Chris etwas ergänzen. Es stimmt zwar, dass der zugrunde liegende Mechanismus der langanhaltenden Wirkung von Nervengas nicht aufgeklärt wurde, es existieren jedoch mehrere Hypothesen (umformuliert von Jokanovic et al., 2010 ):
Die meisten Nervenkampfstoffe (und eine ganze Reihe kommerziell verwendeter Pestizide) fallen in die Klasse der Organophosphate (OP). Ihr Wirkmechanismus ist die Hemmung der Acetylcholin-Esterase, die zu einem Aufbau von Acetylcholin im Körper und damit zu einer dauerhaften Aktivierung von mukarinischen und nikotinischen Acetylcholin-Rezeptoren führt. Irreversible Inhibitoren von AChE können zu Muskellähmung, Krämpfen, Bronchialverengung und Tod durch Ersticken führen – und Organophosphate können als solche wirken. Hier finden Sie weitere Informationen.
Gemäß Literaturstelle 1 können vier verschiedene toxische Wirkungen unterschieden werden: Das cholinerge Syndrom, das intermediäre Syndrom, die Organophosphat-induzierte verzögerte Polyneuropathie (OPIDP) und die chronische Organophosphat-induzierte neuropsychiatrische Störung (COPIND).
Das cholinerge Syndrom tritt in der akuten Phase der OP-Vergiftung auf und lässt sich durch die Hemmung der Acetylcholinesterase erklären.
Alle Zitate stammen aus Referenz 1:
Bei Vergiftungen beim Menschen sind allgemeine akute Symptome einer peripheren Nikotin- und Muskarinvergiftung deutlich erkennbar. Zu diesen Symptomen gehören Miosis (nicht lichtreagierend); Schwitzen, Rhinorrhoe, Tränenfluss und Speichelfluss; Bauchkrämpfe und andere gastrointestinale Symptome; Atembeschwerden und Husten; Atemnot, Engegefühl in der Brust, Keuchen; Zucken von Gesichtsmuskeln und Zunge, Zittern und Faszikulationen; Bradykardie und EKG-Veränderungen, Blässe und Zyanose; Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall und unfreiwilliges Wasserlassen und Stuhlgang. Diese Anzeichen und Symptome werden von zentralen Effekten wie Schwindel, Zittern und Verwirrtheit begleitet; Ataxia; Kopfschmerzen, Ermüdbarkeit und Parästhesien. Schließlich können auch Krampfanfälle, Krämpfe, Zuckungen, Koma und Atemversagen auftreten.
Das intermediäre Syndrom tritt nach der akuten Phase auf, etwa 7,7 % der Patienten entwickeln es.
Der Begriff Intermediate Syndrome (IMS) wurde erstmals von Senanayake und Karalliedde (1987) beschrieben, da es in der Zeitspanne zwischen dem Ende der cholinergen Krise und dem Einsetzen von OPIDP auftrat. Nach Exposition gegenüber verschiedenen OP-Pestiziden treten klinische Manifestationen von IMS typischerweise innerhalb von 24–96 h auf und betreffen Patienten ohne Faszikulation oder andere cholinerge Anzeichen. Die berichtete Inzidenz von IMS reicht von 7,7 % bis zu 84 % (Shailesh et al., 1994). Obwohl IMS als eine Störung der neuromuskulären Verbindungen allgemein anerkannt ist, sind seine genaue Ätiologie, Inzidenz und Risikofaktoren nicht eindeutig geklärt. IMS tritt im Allgemeinen bei Patienten mit anhaltender und schwerer AChE-Hemmung auf, obwohl nicht jeder Patient mit schwerer AChE-Hemmung IMS entwickelt. Weitere Risikofaktoren für IMS sind eine verzögerte Metabolisierung von OP-Pestiziden aufgrund von toxikokinetischen Faktoren oder beeinträchtigter Organfunktion, die Schwere der Vergiftung, erhöhte Muskelenzyme sowie eine angemessene oder späte Oximtherapie. IMS wurde mit der Exposition gegenüber bestimmten OP-Pestiziden in Verbindung gebracht, die die Dimethylphosphat-Einheit enthalten (z. B. Fenthion, Dimethoat, Monocrotophos, Dichlorvos, Methylparathion), hat sich aber auch nach Exposition gegenüber Parathion (Ethylphosphat) und Methamidophos (Phosphoramidat) entwickelt; De Bleecker et al., 1993; Yang und Deng, 2007).
Die Organophosphat-induzierte verzögerte Polyneuropathie (OPIDP) keimt später auf und wurde mit der Phosphorylierung und anschließenden Alterung der Neuropathie-Ziel-Esterase durch das OP in Verbindung gebracht (siehe Referenz 1 und 3).
OPIDP ist eine relativ seltene neurodegenerative Erkrankung beim Menschen, die durch Funktionsverlust und Ataxie distaler Teile sensorischer und motorischer Axone in peripheren Nerven und aufsteigenden und absteigenden Bahnen des Rückenmarks gekennzeichnet ist. Die frühen neurologischen Symptome sind normalerweise scharfe, krampfartige Schmerzen in den Waden, Kribbeln in den Füßen und Händen, gefolgt von distalem Taubheitsgefühl und Parästhesien. Schmerzen und Muskelschwäche breiten sich schnell aus und die Patienten werden unsicher und können nicht mehr das Gleichgewicht halten. Es kommt zu einer fortschreitenden Beinschwäche, zusammen mit einer Unterdrückung der Sehnenreflexe. Symptome können auch in den Armen und Unterarmen auftreten. Der sensorische Verlust kann mild sein. Der Muskeltonus der Gliedmaßen nimmt allmählich zu und Spastik tritt in den unteren Gliedmaßen auf. Die körperliche Untersuchung zeigt eine distal symmetrische und hauptsächlich motorische Polyneuropathie, mit schwindender und schlaffer Schwäche der distalen Extremitätenmuskulatur, insbesondere in den unteren Extremitäten. Bei schwerer OPIDP wurden Quadriplegie mit Fuß- und Handgelenksabfall sowie leichte Pyramidenzeichen beobachtet (Lotti, 1992). In weniger schweren Fällen mit mehr distaler Beteiligung und Aussparung von Rückenmarkaxonen kann es zu einer gewissen funktionellen Erholung kommen, aber pyramidenförmige und andere Anzeichen einer zentralen neurologischen Beteiligung können mit der Zeit deutlicher werden. Die Erholung betrifft nur sensorische Nerven, während motorische Neuronen dauerhaft ihre Funktion verlieren können, wie von Morgan (1982) angegeben, der den Mangel an Besserung über 47 Jahre bei 11 mit TOCP vergifteten Patienten beschrieb. In weniger schweren Fällen mit mehr distaler Beteiligung und Aussparung von Rückenmarkaxonen kann es zu einer gewissen funktionellen Erholung kommen, aber pyramidenförmige und andere Anzeichen einer zentralen neurologischen Beteiligung können mit der Zeit deutlicher werden. Die Erholung betrifft nur sensorische Nerven, während motorische Neuronen dauerhaft ihre Funktion verlieren können, wie von Morgan (1982) angegeben, der den Mangel an Besserung über 47 Jahre bei 11 mit TOCP vergifteten Patienten beschrieb. In weniger schweren Fällen mit mehr distaler Beteiligung und Aussparung von Rückenmarkaxonen kann es zu einer gewissen funktionellen Erholung kommen, aber pyramidenförmige und andere Anzeichen einer zentralen neurologischen Beteiligung können mit der Zeit deutlicher werden. Die Erholung betrifft nur sensorische Nerven, während motorische Neuronen dauerhaft ihre Funktion verlieren können, wie von Morgan (1982) angegeben, der den Mangel an Besserung über 47 Jahre bei 11 mit TOCP vergifteten Patienten beschrieb.
Die chronische Organophosphat-induzierte neuropsychiatrische Störung (COPIND) tritt bei Personen auf, die chronisch OP ausgesetzt sind, und wird höchstwahrscheinlich durch dauerhafte Schäden am Zentralnervensystem (ZNS) verursacht, aber die wahre Ursache ist noch nicht bekannt.
Die häufigsten Symptome von COPIND sind kognitive Defizite (Beeinträchtigung des Gedächtnisses, der Konzentration und des Lernens, Probleme mit Aufmerksamkeit, Informationsverarbeitung, Auge-Hand-Koordination und Reaktionszeit), Stimmungsschwankungen (Angst, Depression, psychotische Symptome, emotionale Labilität), chronische Müdigkeit , autonome Dysfunktion, periphere Neuropathie und extrapyramidale Symptome wie Dystonie, Ruhetremor, Bradikynäsie, posturale Instabilität und Starrheit der Gesichtsmuskeln
Verweise
Chris