Ich erlebe einige Male im Jahr Episoden, von denen ich annehme, dass sie Schlafparalysen sind (die ungefähr 10-30 Sekunden andauern), in denen ich mir bewusst bin, dass ich etwas wach bin, mich aber nicht bewegen kann. Ich kann hören, aber nicht sehen und bin ganz auf meine Atmung konzentriert, die sich mühsam und unangenehm anfühlt (kann von dem Gefühl begleitet sein, dass mein Gesicht von einem Laken bedeckt ist). Manchmal war ich sogar in der Lage, mich selbst wachzurütteln, wenn irgendwie die Muskelkontrolle wiedererlangt wurde. Ansonsten nehme ich an, dass ich wieder einschlafe.
Wissen wir schon, was schief gelaufen ist (wenn davon ausgegangen werden kann, dass es anomal ist) und welche neuronalen Schaltkreise daran beteiligt sind? Was ich suche, ist eine spezifische Erklärung auf der Ebene der neuronalen Schaltkreise, wie es auftreten kann.
Ist jemandem bekannt, dass jemand Forschungen zu diesem Thema durchführt oder wie es untersucht werden könnte, da es nicht häufig vorkommt und wahrscheinlich bei Bedarf schwer zu induzieren ist?
Körperlähmung tritt während des REM-Schlafs auf, um Ihren Körper davon abzuhalten, Ihre Träume auszuleben. Sie erleben eine Schlaflähmung, wenn der Geist aus dem REM-Schlaf erwacht, bevor die Körperlähmung abgeklungen ist. Mir ist das auch schon mal passiert, zusammen mit dem "Ruck", das Sie beschreiben. Es passiert normalerweise, wenn ich sehr müde bin und versuche, wach zu bleiben. Ich versuche, ruhig zu bleiben, aber es ist nicht einfach, wie Sie wissen. Eine gute Beschreibung gibt es bei WebMD .
Die isolierte Schlafparalyse ist eine relativ häufige Parasomnie. Die Lebenszeitprävalenzraten variieren ziemlich stark von Studie zu Studie und zwischen Bevölkerungsgruppen, aber ihre Aggregation ergibt eine Rate von etwa 7 %. Es gibt eine Reihe von Begleiterkrankungen, von denen viele auch allgemein mit gestörtem oder unregelmäßigem Schlaf einhergehen (z. B. Student im Grundstudium, Schichtarbeiter oder psychiatrische Störung).
Die Schlaflähmung ist ein Bestandteil des klinischen Gesamtbildes der Narkolepsie. Es kann einen ähnlichen, aber verwandten Mechanismus haben, da diese Patienten auch Kataplexie (Muskelatonie als Reaktion auf einen emotionalen Reiz) erfahren. Isolierte Schlafparalyse bedeutet Schlafparalyse, die nicht mit Narkolepsie assoziiert ist. Ein Teil unseres Verständnisses der isolierten Schlaflähmung stammt aus Studien an Narkolepsiepatienten und Tiermodellen der Narkolepsie. Aufgrund der erheblichen Unterschiede in den Schlafmustern bei Narkolepsie ist unklar, ob die Ergebnisse dieser Studien nützliche Informationen für die isolierte Schlaflähmung liefern.
Sie können bei gesunden Probanden eine isolierte Schlaflähmung herbeiführen , indem Sie den REM-Schlaf mit Schlafbeginn induzieren, eine Schlafperiode, in der der REM-Schlaf schnell auf den Schlafbeginn folgt, anstatt einem Marsch durch die Phasen des Nicht-REM-Schlafs zu folgen. Dies wurde in der verknüpften Studie im Wesentlichen dadurch erreicht, dass die Freiwilligen vor dem Einsetzen der zweiten REM-Periode geweckt wurden. Da Schlafbeginn-REM häufiger bei Personen mit Schlafentzug oder Personen mit gestörten oder unregelmäßigen Schlafmustern auftritt, kann dies einer der Gründe sein, warum wir bei diesen Personen mehr Schlaflähmung sehen.
Die Schaltkreise können aus Untersuchungen von Schaltkreisen verstanden werden, die am Schlaf im Allgemeinen und im REM-Schlaf im Besonderen beteiligt sind. Sie können darüber in Principles of Neural Science, Kapitel 47, nachlesen. Es ist ziemlich kompliziert. Eine interessante Anmerkung ist jedoch, dass das allgemeine kortikale Muster für den REM-Schlaf, wie es beispielsweise durch EEG gemessen wird, dem Wachzustand ähnlicher ist als dem Nicht-REM-Schlaf. Beide Zustände (Wach- und REM-Schlaf) beinhalten die Hemmung einer Reihe von Thalamusneuronen, die das synchrone kortikale Feuern orchestrieren, das im Nicht-REM-Schlaf beobachtet wird.
Während der Übergang vom Wachzustand zum Nicht-REM-Schlaf eine klare Interaktion zwischen den Neuronen der Formatio reticularis beinhaltet, die Erregung und Nicht-REM-Schlaf vermitteln, scheint es keinen direkten Weg von REM-on-Neuronen zur Hemmung von zu geben die Formatio reticularis. Es ist nicht überraschend, dass Sie während der REM-Perioden beim Einschlafen eine Dissoziation der Erregung (vermittelt durch die Formatio reticularis) und eine REM-on-vermittelte Hyperpolarisation von Motoneuronen im Rückenmark haben könnten. Dieser Review diskutiert kurz einen möglichen Mechanismus der Hyperaktivität oder Hypersensitivität von REM-auf-Neuronen oder Schwäche der (noch unbekannten) Hemmung von REM.
Die Behandlung konzentriert sich auf die Beruhigung und Behandlung aller zugrunde liegenden Schlafunregelmäßigkeiten und -störungen sowie aller zugrunde liegenden psychiatrischen Zustände, aber wenn sie verwendet werden, reduzieren Medikamente, die REM unterdrücken oder hemmen, im Allgemeinen die Häufigkeit von Schlafparalyse-Episoden.
Es gibt offensichtlich einige Untersuchungen zur isolierten Schlaflähmung außerhalb der Narkolepsie. Es ist ein interessantes Phänomen, aber da es klinisch nicht gefährlich oder wichtig ist, erwarte ich nicht, dass es viel Geld bekommt.
Louis Leung
Wanderweeer