Was bewirkt, dass die REM-Atonie beim Schlafwandeln verloren geht?

Ich verstehe, dass im normalen REM-Schlaf die willkürlichen Muskeln tatsächlich gelähmt sind, um zu verhindern, dass eine Person ihre Träume auslebt. Dieses Papier weist darauf hin, dass es wahrscheinlich mehrere Ursachen für diese Atonie gibt. Mich interessiert, was einige dieser Methoden sind, durch die der Körper in Schlafperioden eine natürliche Atonie erreicht ?

Was führt darüber hinaus dazu, dass diese Mechanismen bei Personen, die unter Schlafwandeln leiden, versagen ?

Ich weiß nicht, ob dies Ihnen helfen wird, die richtige Antwort zu finden, aber ein verwandter Prozess ist die „Schlafparalyse“, bei der eine Person nach dem Aufwachen aus dem REM-Schlaf weiterhin gelähmt bleibt. Es ist mir ein- oder zweimal passiert (jedes Mal weniger als eine Minute); gruseliges Zeug: en.wikipedia.org/wiki/Sleep_paralysis

Antworten (2)

Es gibt einen ausgezeichneten, umfassenden Übersichtsartikel über den gesamten Prozess des REM-Schlafs:

Vetrivelan, R., Chang, C., Lu, J. (2011). Muskeltonusregulation während des REM-Schlafs: neurale Schaltkreise und klinische Bedeutung. Archives Italienisches de Biologie, 149 [DOI] [Kostenloses PDF]

Vorsprünge aus dem sublaterodorsalen Kern (SLD) des Pons im Hirnstamm sind für die Unterdrückung der motorischen Leistung/Bewegung der Wirbelsäule verantwortlich (für ein anatomisches Schema siehe den Artikel).

Absteigende glutamaterge SLD-Projektionen, die die prämotorischen Neuronen in der ventromedialen Medulla und den Interneuronen des Rückenmarks aktivieren, bewirken eine Muskelatonie und unterdrücken phasische Muskelzuckungen in der Rückenmuskulatur.

Läsionen in diesem Bereich bei Ratten haben zu REM-Schlaf ohne Atonie geführt.

Viele Studien haben nahegelegt, dass die ventromediale Medulla (VMM), die glutamaterge Inputs von der SLD erhält, die Relaisstelle für den pontinen inhibitorischen Bereich auf spinalen Motoneuronen sein könnte

Die SLD-Axone leiten durch das VMM weiter, projizieren aber auch direkt auf Interneuronen innerhalb des Rückenmarks, wodurch ihre Aktivierung direkt gehemmt wird.

Das meiste Wissen, das wir zu diesem Thema haben, stammt aus Tierversuchen, daher wird es einige Zeit dauern, um zu überprüfen, ob dieselben Mechanismen und Relais beim Menschen dieselben sind.

Der Bereich, der diesen Problemen der REM-Atonie am meisten Glauben schenkt, ist nicht so sehr das Schlafwandeln, sondern die REM-Schlaf-Verhaltensstörung (RBD). In diesem Zustand handeln die Betroffenen ihre Träume aus und verlieren im Allgemeinen während des REM-Schlafs die Atonie.

Es gibt Hinweise darauf, dass ein solches Verhalten oft Jahrzehnte vor Erkrankungen wie Parkinson und Lewy-Body-Demenz beobachtet wird.

Ferini-Strambi, L (2011) Existiert die idiopathische REM-Schlaf-Verhaltensstörung (iRBD) wirklich? Was sind die potenziellen Marker der Neurodegeneration bei iRBD? Schlafmedizin 12, S43–S49 [DOI]

Sie fassten zwei Studien zusammen, die diese anatomischen Veränderungen untersuchten:

[Diffusions-Tensor-Bildgebung, eine Art MRT-Scan] Es wurden Veränderungen im Hirnstamm (Pons, Substantia nigra) sowie im Fornix, im rechten Sehstrahl und im linken oberen Temporallappen berichtet, die auf eine Desintegrität des Gehirngewebes hindeuten[1]

signifikante Abnahme der [fraktionellen Anisotropie] im Tegmentum des Mittelhirns und des rostralen Pons und Zunahme der [mittleren Diffusivität] innerhalb der pontinen retikulären Formation, die sich mit einem Cluster verringerter [fraktionaler Anisotropie] im Mittelhirn überlappt [2]

Die Antwort lautet also: Wir wissen es nicht genau, aber wir haben einige Hinweise aus den Tiermodellen, welche Phasen der Signale zur Bewegungsunterdrückung unterbrochen werden.

[1]Unger MM, Belke M, Menzler K, et al. (2010). Die Diffusions-Tensor-Bildgebung bei idiopathischer REM-Schlaf-Verhaltensstörung zeigt mikrostrukturelle Veränderungen im Hirnstamm, der Substantia nigra, der Riechregion und anderen Hirnregionen. Schlaf, 33 (6), 767–73. [KOSTENLOSES PDF]

[2]Scherfler C, Frauscher B, Schocke M, et al. (2011) Anomalien der weißen und grauen Substanz bei idiopathischer Schlafverhaltensstörung mit schnellen Augenbewegungen: eine Diffusions-Tensor-Bildgebung und eine Voxel-basierte Morphometrie-Studie. Ann Neurol, 69(2), 400–7. [DOI]

Das Versagen der Atonie führt nicht zum Schlafwandeln, sondern zu einer Verhaltensstörung im REM-Schlaf. Schlafwandeln ist eine Mischung aus NREM und Wachzustand.

Mahowald, MW, & Schenck, CH (2005). Erkenntnisse aus der Untersuchung menschlicher Schlafstörungen. Natur, 437 (7063), 1279–85. doi:10.1038/natur04287