Die Informationen zwischen Gehirn und peripheren Nerven werden über elektrische Impulse oder Signale gesendet. Wie schafft es dann eine nichtmetallische menschliche Zelle, ein elektrisches Signal weiterzuleiten?
Das ist eine ziemlich große Frage! Ich werde versuchen, die grundlegende Ansicht zu skizzieren.
Sehen wir uns zunächst an, wie Neuronen untereinander kommunizieren. Der kanonische Weg für ein Neuron, ein Signal an ein nachgeschaltetes Neuron zu senden, besteht darin, ein Aktionspotential zu erzeugen , den "elektrischen Impuls", von dem Sie gehört haben. Dieses Aktionspotential bewirkt die Freisetzung von Neurotransmittern an einem Punkt, an dem die beiden Zellen sehr nahe beieinander liegen, einer sogenannten Synapse . Die nachgeschaltete postsynaptische Zelle empfängt das Neurotransmittersignal und wandelt es in ein kleines elektrisches Signal um. Wenn in kurzer Zeit genügend dieser kleinen elektrischen Signale auftreten, summieren sie sich und lösen wahrscheinlich ein Aktionspotential in der zweiten Zelle aus, und der Zyklus wiederholt sich entlang des gesamten Stromkreises.
Wie wird das elektrische Signal erzeugt? Die Grundlagen, wie dies funktioniert, wurden am bekanntesten von Hodgkin und Huxley im Jahr 1952 ausgearbeitet. Die Kurzgeschichte lautet, dass die Plasmamembran selektiv für Ionen durchlässig ist . Lassen Sie uns das Konzept von Grund auf aufbauen.
Stellen Sie sich eine Kugel aus Plasmamembran vor, die ein einfaches Neuron darstellt. Für den Anfang nehmen wir an, dass diese Membran bloßes Lipid ohne Membran-assoziierte Proteine ist. Aufgrund der Hydrophobizität der Doppelschicht können geladene Teilchen nicht durch die Membran diffundieren.
Die Zelle wird innen und außen in eine Lösung getaucht, die viele Ionen (geladene Atome) enthält, darunter Natrium (Na+), Kalium (K+), Chlorid (Cl-) und Calcium (Ca2+). Wie wir oben angemerkt haben, können diese Ionen die Membran nicht ohne "Hilfe" passieren.
Jetzt fügen wir ein Ionenpumpenprotein in die Membran ein, das Natriumionen heraus und Kaliumionen hineinpumpt. Diese spezielle Pumpe, die Na-K ATPase , erzeugt einen Überschuss an Natriumionen außerhalb der Zelle und einen Überschuss an Kaliumionen im Inneren.
Jetzt fügen wir der Membran einen Kaliumionenkanal hinzu. Dieses Protein erzeugt eine Pore in der Membran, die nur Kaliumionen durchlässt. Die Pore dieses speziellen Proteins ist immer offen. Jetzt wird es spannend...
Was machen die Kaliumionen jetzt, da sie die Membran passieren können? Ionen bewegen sich basierend auf den Kräften, die durch ihre elektrochemischen Gradienten erzeugt werden . Die Pumpe erzeugte einen chemischen Gradienten, indem sie überschüssiges K+ hineingab, sodass die K+-Ionen durch die Ionenkanäle herauszufließen begannen. Aber K+-Ionen sind positiv geladen, wenn sie also herausfließen, beginnt sich außen eine positive Ladung und innen eine negative Ladung aufzubauen. Dieser elektrische Gradient wirkt dem chemischen Gradienten entgegen und neigt dazu, die K+-Ionen in die Zelle zu ziehen, während die chemischen Gradienten K+-Ionen herausziehen. Beim Nernstpotential erreichen Ein- und Ausstrom ein Gleichgewicht, wo sich die elektrischen und chemischen Kräfte ausgleichen. Für physiologische Konzentrationen von K+-Ionen beträgt das K+-Gleichgewichtspotential etwa –80 mV oder –90 mV. Das bedeutet, dass K+-Ionen fließen, bis die Außenseite der Zelle 80–90 mV positiver ist als das Innere der Zelle. Wir haben bei 0 mV begonnen, also fließen hauptsächlich K+-Ionen aus.
Wir haben jetzt ein Membranpotential , eine Differenz des elektrischen Potentials zwischen dem Inneren und dem Äußeren der Zelle bei etwa -80 mV (normalerweise näher an -70 mV oder -60 mV im "wirklichen Leben"). Dieses Membranpotential ist insbesondere das Ruhepotential , das besteht, wenn die Zelle nicht aktiv ist. Wir können uns das Ruhepotential vorerst vereinfachend vorstellen als durch eine Ruhepermeabilität der Membran für Kaliumionen, nicht aber für Natriumionen eingestellt. Wir nennen diese Membran polarisiert, und daher ist Depolarisation , wenn das Membranpotential positiver wird, und Hyperpolarisation , wenn das Membranpotential negativer wird.
Jetzt fügen wir der Membran einen spannungsgesteuerten Natriumkanal hinzu , einen Ionenkanal, der nur Natriumionen durchlässt, aber normalerweise geschlossen ist. Das Voltage-Gating bedeutet, dass dieser Ionenkanal empfindlich auf das Membranpotential reagiert. Beim Ruhepotential ist die Pore geschlossen und die Membran noch undurchlässig für Natriumionen. Wenn das Membranpotential etwas positiver wird, öffnen sich die Kanäle und Natriumionen können strömen. Dieser Kanal ist auch inaktiv , so dass er sich beim Öffnen nur für kurze Zeit öffnet und eine begrenzte Menge Natrium einlässt.
In welche Richtung fließt Natrium, wenn wir diesen Kanal öffnen? Aufgrund des negativen Ruhepotentials (-70 mV) und des Überschusses an Natriumionen außerhalb aufgrund der Pumpe werden sowohl der elektrische als auch der chemische Gradient Natriumionen in die Zelle treiben. Das Natrium-Gleichgewichtspotential liegt normalerweise bei etwa +60 mV.
Um die Maschinerie zur Erzeugung eines Aktionspotentials zu vervollständigen, fügen wir der Membran auch einen spannungsabhängigen Kaliumkanal hinzu. Er funktioniert genauso wie der spannungsgesteuerte Natriumkanal, der auch im Ruhezustand geschlossen ist und sich öffnet, wenn das Membranpotential positiver wird. Dieser Kanal öffnet sich etwas langsamer als der Natriumkanal, aber er wird nicht inaktiviert.
Ok, wie kommen diese Teile zusammen, um einen elektrischen Impuls zu erzeugen?
Die Zelle befindet sich auf ihrem Ruhemembranpotential, wobei alle ihre spannungsgesteuerten Kanäle geschlossen sind. Es erhält ein Signal von einer vorgeschalteten Zelle, das eine leichte Depolarisation verursacht. Das Aktionspotential wird ausgelöst, wenn das Membranpotential das Schwellenpotential erreicht .
Beim Schwellenpotential öffnen sich die spannungsgesteuerten Natriumkanäle und lassen Natriumionen in die Zelle strömen. Der Natriumfluss zieht die Membran vom Ruhepotential (–70 mV) zum Natriumgleichgewichtspotential (+60 mV). Diese Werte liegen weit auseinander, sodass die treibende Kraft groß ist und die Membran schnell depolarisiert. Dies ist der Aktionspotential- Aufschlag .
Die Depolarisation aktiviert auch die (etwas langsameren) spannungsgesteuerten Kaliumkanäle. Die Kaliumionen strömen heraus und treiben die depolarisierte Membran (etwa +20 mV am Aktionspotentialpeak) zurück in Richtung des Kaliumgleichgewichtspotentials (-80 mV). Gleichzeitig werden die Natriumkanäle inaktiviert, sodass Natrium die Membran nicht mehr depolarisiert. Die Repolarisationsrate ist normalerweise langsamer als die Depolarisationsrate. Dies ist das Aktionspotential nach unten .
Der gesamte Vorgang des Aktionspotential-Depolarisations-/Repolarisationszyklus dauert in einem "durchschnittlichen" Neuron etwa 2-3 Millisekunden. Sobald die Zelle wieder Ruhepotentiale erreicht, wird die Membran grundsätzlich zurückgesetzt. Die spannungsgesteuerten Kanäle sind ausgeschaltet. Die Ionenpumpe bewegt die ausströmenden Kaliumionen und die einströmenden Natriumionen. Dieser Membranfleck ist bereit, ein weiteres Aktionspotential abzufeuern!
Als letzte Anmerkung möchte ich erwähnen, dass der spannungsgesteuerte Natriumkanal einen Mechanismus für die Ausbreitung des Aktionspotentials entlang des Axons bereitstellt. Das Aktionspotential wird an einer Stelle der Zelle initiiert und erzeugt eine Depolarisation. Diese Depolarisation bewirkt, dass sich die spannungsgesteuerten Natriumkanäle in benachbarten Regionen der Membran öffnen und einen eigenen Aktionspotentialzyklus erzeugen. Auf diese Weise wandert ein Aktionspotential über Axone (und manchmal auch über Dendriten).
Lassen Sie uns also einige Schlüsselwörter einführen.
Der "elektrische Impuls", der "zwischen Gehirn und Nerven gesendet wird", wird als Aktionspotential (AP) bezeichnet. Dieses wird dann entlang einer Nervenfaser bis zum Zielorgan weitergeleitet.
Grundsätzlich hat eine neuronale Zelle einen Körper und mehrere langgestreckte Strukturen, die aus dem Zellkörper „sprießen“. Dendriten empfangen Signale von anderen Zellen und leiten Signale an den Zellkörper weiter, indem sie kleine elektrische Ströme erzeugen. Das Axon ist ein einzelner "Spross", der normalerweise viel dünner und länger als die Dendriten ist und Aktionspotentiale aus der Nähe des Zellkörpers zu Zielzellen und -organen überträgt. Einige Axone können bis zu 80-90 cm lang sein (stellen Sie sich vor!)! An der Stelle, an der das Axon den Nervenzellkörper verlässt, befindet sich ein kleiner Vorsprung, der als Axonhügel bezeichnet wird .
Das AP hat seinen Ursprung in einem speziellen Teil des Axons, der als Axoninitialsegment (AIS) bezeichnet wird . Das Anfangssegment ist der erste Teil des Axons, wenn es den Zellkörper verlässt und unmittelbar nach dem Axonhügel sitzt.
Der elektrische Impuls ist die kurze elektrische Entladung, die als plötzliche Bewegung vieler geladener Teilchen von einem Ort zum anderen angesehen werden kann. In unseren Zellen haben wir Ionen von Na + (Natrium), K + (Kalium) und Cl – (Chlorid) (und in einigen Fällen auch Ca 2+ ), die diese geladenen Teilchen bilden.
Es gibt zwei Arten von Antriebskräften für diese Teilchen: Neben dem Potentialgradienten , zB dem Unterschied in der Gesamtladung an zwei verschiedenen Orten, gibt es noch eine weitere Kraft namens Konzentrationsgradient , zB den Konzentrationsunterschied an zwei verschiedenen Orten. Diese Kräfte können in entgegengesetzte Richtungen zeigen, und so können wir durch Ausnutzen einer Kraft (sagen wir Konzentrationsgradient) eine andere beeinflussen.
Was wir hier wieder brauchen, ist eine sogenannte semipermeable Membran , das ist nur eine Barriere für Ionen, aber nur für bestimmte. Wir brauchen das, weil unsere Hauptionen – Na + und K + – beide positiv geladen sind. Daher wirkt die Zellmembran als halbdurchlässige Membran, die K + in die Zellen und Ca 2+ -Ionen nach außen lässt, aber nicht das Gegenteil. Daher haben wir zwei Konzentrationsgradienten : Na + (außen ist der Peak) und K + (innen ist der Peak).
Um den Impuls zu starten, müssen wir eine massive Ionendrift von einem Ort zum anderen initiieren. Dies wird von der Zelle erledigt, und das erste Ereignis hier ist die drastische Änderung (Erhöhung) der Permeabilität für Na + -Ionen. Na + -Ionen dringen massiv in die Zelle ein und ihre in die Zelle bewegten Ladungen bilden den Aufwärtshub des Aktionspotentials .
Der Schutzmechanismus der Zelle beginnt sofort gegen die Na + -Invasion zu arbeiten und öffnet die Reserve-Shunts – die K + -Kanäle. K + verlässt die Zelle, nimmt etwas Ladung weg und dies zeigt sich als Zerfall des Aktionspotentials. Aber Kaliumkanäle sind im Allgemeinen langsamer, deshalb ist das Abklingen des Pulses gleichmäßiger, nicht so scharf wie der Aufwärtshub.
Sie fragen sich jetzt vielleicht: Was löst dann die schnelle Änderung der Membrandurchlässigkeit aus? Hier gibt es mehrere Faktoren, die zu diesem Prozess beitragen können.
Mögliche Veränderung der Membran. Natrium- und Kaliumkanäle sind spannungsempfindlich , was bedeutet, wenn es Ihnen gelingt, das Ruhepotential der Membran zu ändern, das aufgrund von Konzentrationsgradienten gebildet wird und normalerweise etwa -90 ... -80 mV (Millivolt) bis zu etwa -40 mV beträgt, wird es ausgelöst die Natriumkanäle. So breitet sich der Impuls aus – an einer Stelle entstanden, senkt er nur das Ruhepotential des angrenzenden Membranbereichs, Natrium dringt dort in die Zelle ein und das AP wandert entlang des Nervs. Das AIS ist der Ort der AP-Initiation, da dieser Teil der Zelle eine sehr hohe Dichte an spannungsabhängigen Natriumkanälen aufweist.
Chemische Wirkstoffe, sogenannte Neurotransmitter, können von Rezeptoren auf der Zellmembran nachgewiesen werden. Einige dieser Rezeptoren sind selbst Ionenkanäle und öffnen sich direkt, wenn Neurotransmitter gebunden werden. Andere Rezeptoren wirken durch intrazelluläre Signale, um Ionenkanäle zu öffnen. So erscheint das Signal an Kontaktstellen von Nervenzellen – Neurotransmitter wie Acetylcholin oder Adrenalin wirken hier lediglich als Auslöser für die Membrandurchlässigkeit.
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Jewgeni Simkin
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