Dieses Phänomen hat mich schon immer fasziniert, seit meine Eltern mir genau das gesagt (und gefilmt) haben – Schlafwandeln.
Ich habe die Broschüre „Sleepwalking“ der Sleep Health Foundation gelesen, die mehrere mögliche Ursachen auflistet:
Für manche Menschen ist Schlafwandeln eine erbliche Erkrankung. Bei Kindern kann es auch mit einer Entwicklungsstufe zusammenhängen. Zu wenig Schlaf, unregelmäßige Schlafzeiten, Stress, Medikamente und einige Medikamente erhöhen das Risiko des Schlafwandelns. Darüber hinaus können Erkrankungen wie Schlafapnoe, Krampfanfälle und Fieber zur Wahrscheinlichkeit des Schlafwandelns beitragen. Wenn Sie zu Schlafwandeln neigen, können Geräusche, die Ihren Schlaf stören, Sie auch zum Schlafwandeln bringen. Nicht selten lässt sich eine Ursache jedoch nicht finden.
Meine Frage bezieht sich jedoch nicht auf die möglichen Ursachen, sondern was sind die neurobiologischen Auslöser für das Schlafwandeln?
Insbesondere bin ich nach maßgeblichen (Nicht-Wikipedia-) Erklärungen aus referierten Artikeln.
Weißt du, wo ich anfangen würde, wenn ich du wäre? Ich würde anfangen, mir die Schlafmittel anzusehen, die Menschen zum Schlafwandeln bringen, die normalerweise nicht schlafwandeln (oder wenn sie es bereits tun, es verschlimmern) – wie Ambien. Was machen sie? Wie wirken sie auf physiologischer Ebene im Gehirn?
Ich bin mir sicher, dass es einige Studien gibt, die direkt die Physiologie dessen untersuchen, was während eines Schlafwandelns im Gehirn passiert, aber wenn es um ein großes Medikament mit großen Pharmaunternehmen dahinter geht, wird in der Regel viel mehr Forschung in diesen Bereich gesteckt.
Das wird Ihnen helfen, einen stabilen Rahmen um die mögliche Antwort zu setzen, dann ist der Rest nur das Extrapolieren des Y aus der Zeit, als die Wissenschaftler dachten, dass das X-Medikament die Y-physiologische Reaktion verursachte, die Z (Schlafwandeln) verursachte. Dann musst du etwas Reverse Engineering machen.
Sie werden feststellen, dass es keine wirklich wahre Antwort gibt, da das Ausmaß des menschlichen Wissens nur so weit reicht, aber dies könnte ein glaubwürdiger Weg sein, um anzufangen. Hier ist ein guter Ausgangspunkt:
Desensibilisierung von GABAergen Rezeptoren als Mechanismus von Zolpidem-induziertem Somnambulismus. Juszczak GR.
Quelle Abteilung für Tierverhalten, Institut für Genetik und Tierzucht, Jastrzebiec, Polen. gjuszczak@yahoo.com Mittlere
Hypothesen. August 2011;77(2):230-3. doi: 10.1016/j.mehy.2011.04.019. Epub 2011 May 11. Zusammenfassung
Schlafwandeln ist eine häufig berichtete Nebenwirkung von Zolpidem, einem kurzwirksamen hypnotischen Medikament, das die Aktivität von GABA(A)-Rezeptoren potenziert. Paradoxerweise sind die am häufigsten verwendeten Medikamente gegen Somnambulismus Benzodiazepine, insbesondere Clonazepam, die auch die Aktivität von GABA(A)-Rezeptoren potenzieren. Es wird vorgeschlagen, dass Zolpidem-induziertes Schlafwandeln durch die Desensibilisierung von GABAergen Rezeptoren auf serotonergen Neuronen erklärt werden kann. Nach dem vorgeschlagenen Modell bildet die Verzögerung zwischen der Desensibilisierung von GABA-Rezeptoren und einer kompensatorischen Abnahme der Serotoninfreisetzung das Zeitfenster für Parasomnien. Das Auftreten von Schlafwandeln hängt von individuellen Unterschieden in der Rezeptordesensibilisierung, der Autoregulation der Serotoninfreisetzung und der Arzneimittelpharmakokinetik ab. Der vorgeschlagene Mechanismus der Interaktion zwischen GABAergen und serotonergen Systemen kann auch für Zolpidem-Missbrauch und Zolpidem-induzierte Halluzinationen relevant sein. Es wird daher empfohlen, besondere Vorsicht walten zu lassen, wenn Zolpidem bei Patienten angewendet wird, die gleichzeitig selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer einnehmen.
Copyright © 2011 Elsevier Ltd. Alle Rechte vorbehalten. PMID: 21565448 [PubMed – indexiert für MEDLINE]http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21565448
Chuck Sherrington
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