Ich weiß, dass Oxalacetat die Mitochondrienmembran nicht passieren kann, sondern stattdessen in Aspartat umgewandelt, herausgeschleudert und dann wieder in Oxalacetat umgewandelt werden kann. Was hat das mit der Glukoneogenese zu tun?
Der traditionelle Weg besteht darin, Pyruvat in den Mitochondrien in OAA zu Malat umzuwandeln, das Malat herauszutransportieren und dann Malat im Zytosol wieder in OAA umzuwandeln. Wenn Laktat der Vorläufer ist, dann kann die Umwandlung von Laktat zu Pyruvat im Zytosol ein NADH erzeugen, wodurch die Umwandlung zu Malat in den Mitochondrien unnötig wird. Somit wird OAA in den Mitochondrien durch mitochondriale PEPCK direkt in PEP umgewandelt und zum Zytosol transportiert, um die Glukoneogenese zu beginnen.
Wenn wir diese beiden Wege haben, welchen Sinn hat dann die Verwendung von Aspartat?
Ich bin dieses Problem möglicherweise aus der falschen Richtung angegangen, daher hier mein Versuch einer Antwort:
Damit die Glukoneogenese funktioniert, muss die Glykolyse abgeschaltet werden. Die Glykolyse speist den TCA-Zyklus mit Acetyl-CoA durch die Decarboxylierung von Pyruvat, und ohne Glukose als Quelle müssen wir uns nach anderen Methoden zur Erzeugung von OAA umsehen, um es in PEP umzuwandeln. Wir können OAA durch Aspartat-Transaminase herstellen, indem wir Aspartat mit α-Ketoglutarat reagieren lassen.
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