Hier ist die ursprüngliche Frage, die meine Frage inspiriert hat. Wie in den dortigen Antworten erläutert, liegt der Grund dafür, dass die Saltatorische Leitung in myelinisierten Neuronen schneller ist als die nicht myelinisierte Leitung, darin, dass die Kapazität der Membran verringert wird, indem die Anzahl der Kanäle (Kanaldichte) verringert oder entsprechend der Abstand zwischen den Kanälen vergrößert wird. Ich habe hier und hier auch eine Vorstudie zur elektrodynamischen Membranmodellierung durchgeführt .
Aus dem, was ich aus der verknüpften Frage entnommen habe, überkompensiert die verringerte Kapazität den Effekt des Fehlens von Kanälen, die den Natriumstrom verstärken, und erhöht insgesamt die Leitungsgeschwindigkeit, indem das depolarisierende Potential schneller zum benachbarten Knoten wandern kann als im Fall von eine unmyelinisierte Faser. In Anbetracht dessen habe ich eine Frage: -
Warum erhöht eine geringere Kapazität „die Effektivität nahe gelegener Knoten“ oder lässt zu, dass sich die depolarisierende Spannung „nicht durch Ionendiffusion, sondern als elektrisches Feld ausbreitet“? Ich bin mit Kondensatoren und der verwandten Physik vertraut, aber warum würde eine geringere Kapazität die Ausbreitung der sich ändernden Spannung als elektrisches Feld ermöglichen, ist mir immer noch unklar? (Die Links, die ich gesetzt habe, helfen auch, das Problem mathematisch zu quantifizieren. Dies erlaubt uns, das zu sagen , oder die Rate des räumlichen Abfalls des Potentials, nimmt zu, wodurch die effektive Länge des Neurons abnimmt. Warum sollte seine Verringerung zu einer schnelleren Leitung beitragen?)
Und eine andere Frage ist, wie würde eine verringerte Dichte von spannungsgesteuerten Natriumkanälen eine verringerte Kapazität verursachen?
Sehr schöne Frage! Ich werde Ihre drei Fragen nacheinander durchgehen.
F1: Warum erhöht eine niedrigere Kapazität „die Effektivität nahe gelegener Knoten“ oder lässt zu, dass die depolarisierende Spannung „nicht durch Ionendiffusion, sondern als elektrisches Feld wandert“?
A: Kapazität führt grundsätzlich zu einer Sequestrierung von Ladung mit entgegengesetzten Polaritäten entlang der Zellmembran, was grundsätzlich zu einer Neutralisierung von Ladungsunterschieden führt. Die Wirkung davon wird auf der Website von Amrita erklärt und ich zitiere:
[...] höhere Kapazität führt zu einer geringeren Potentialdifferenz. Im zellulären Sinne erfordert eine erhöhte Kapazität einen größeren Ionenkonzentrationsunterschied über die Membran.
Myelin isoliert das Neuron und verringert dadurch seine Kapazität. Man könnte sagen, dass durch die Erhöhung der Dicke der Membran das negative Innere der Zelle keine positive Ladung außerhalb der Zelle anzieht. Es ist ein bisschen vereinfacht, aber es beschreibt effektiv, was Myelin tut ( siehe Cambridge-Webseite über Kapazität ).
Wenn also in einem myelinisierten Axon Na + in die Zelle in einem Ranvier-Knoten eintritt, wird die in die Zelle eintretende positive Ladung nicht durch äußere negative Ladung ausgeglichen, und daher wird die Ladung nicht oder zumindest weniger ausgeglichen. Dadurch kann das depolarisierende Potential durch elektrische Ladung übertragen werden. Wenn es kein Myelin gäbe, würde das depolarisierende Potential ziemlich schnell entlang des Axons verblassen, indem es Ladungen außerhalb der Zelle neutralisiert. Ohne Myelin ist die Öffnung von mehr Natriumkanälen in unmittelbarer Nähe notwendig, um nicht nur das Aktionspotential über das Axon zu übertragen, sondern es ist auch notwendig, das Signal zu verstärken, um es vor dem Absterben zu bewahren. In einem myelinisierten Axon reicht das Depolarisationspotential daher viel weiter und als Antwort auf Ihre nächste Frage:
F2: Dies erlaubt uns zu sagen, dass λ oder die Rate des räumlichen Abfalls des Potentials zunimmt, wodurch die effektive Länge des Neurons abnimmt. Warum sollte seine Verringerung zu einer schnelleren Leitung beitragen?)
Man könnte sagen, dass die Myelinisierung die Länge des Axons (der Lamba-Parameter) effektiv verringert, wenn das Depolarisationspotential weiter entlang des Axons reicht.
Die Tatsache, dass das depolarisierende Potential weiter reicht, bedeutet, dass spannungsgesteuerte Natriumkanäle in größeren Abständen von einem bestimmten depolarisierenden Potential aktiviert werden können. Daher können benachbarte Knoten von Ranvier um bis zu 1,5 mm beabstandet sein. Aufgrund der Tatsache, dass der nächste Knoten durch die passive Ausbreitung eines elektrischen Felds aktiviert wird, was ziemlich augenblicklich erfolgt, überspringt er die dazwischen liegende Distanz mit etwa Lichtgeschwindigkeit, wodurch die Leitungsgeschwindigkeit stark erhöht wird.
F3: Und eine andere Frage ist, wie würde eine verringerte Dichte von spannungsgesteuerten Natriumkanälen eine verringerte Kapazität verursachen?
Grundsätzlich gibt es unter einer Myelinscheide keine Ionenkanäle, da sie dort völlig nutzlos sind. Es ist das Myelin, das die Kapazität verringert, und es gibt keine Kanäle darunter.
Das Hodgkin-Huxley-Modell:
Wo ist die Membrankapazität pro Flächeneinheit und sind Membranleitwerte.
Die Verringerung der Anzahl der Kanäle wirkt sich nicht auf die Kapazität aus; es reduziert im Wesentlichen die Membranleitfähigkeit.
Die Myelinisierung bewirkt eine Verringerung der Anzahl der Kanäle (wobei sie nur auf die Ranivier-Knoten konzentriert sind) und erhöht auch die effektive Membrandicke.
Die Kapazität nimmt als umgekehrte Funktion des "Abstands zwischen den Platten" (von parallelen Platten) ab, der die Membrandicke ist. Dies reduziert den kapazitiven Strom. Es verhindert auch die Aufbauladung und ermöglicht dadurch, dass sie sich nach vorne ausbreitet (Längsstrom). IMO wäre die Wirkung der Myelinisierung der Kapazität viel geringer als die ihrer Wirkung auf die Leitfähigkeit.
stochastisch13
AliceD