Mir ist klar, dass die Hemmung der Cytochrom-c-Oxidase die Freisetzung von H+-Ionen in den Zwischenmembranraum verhindert und dass der Ionengradient für die Wirkung der ATP-Synthase erforderlich ist. Ich bin mir jedoch nicht sicher, wie dies zum Zelltod führt.
Macht dies:
a) Die Oxidation von Cytochrom C verhindern, wodurch die Elektronenbewegung des Cytochrom-bc1-Komplexes verhindert wird, was wiederum die Elektronenbewegung von früheren Teilen in der Kette verhindert und die Elektronentransportkette insgesamt abschaltet? Somit wird kein ATP produziert und die Zelle stirbt aufgrund von ATP-Mangel.
b) Verhindern Sie die Oxidation von Cytochrom C, aber verhindern Sie nicht die Oxidation in den anderen Proteinkomplexen *, reduzieren Sie lediglich die Anzahl der für die ATP-Synthase-Aktion verfügbaren H + -Ionen, wodurch die Menge an produziertem ATP verringert wird, und die Zelle stirbt aufgrund niedriger ATP-Spiegel.
c) Sonstiges.
Mir ist klar, dass in beiden Fällen die ATP-Zahl lediglich gesenkt wird, da ATP durch andere Methoden produziert wird , sodass meine Aussage „Mangel an ATP“ nicht ganz eindeutig ist.
*Wie werden die freigesetzten Elektronen in diesem Fall von der Zelle verarbeitet? Gibt es Elektronenakzeptoren, um dies zu entfernen?
Die Hemmung ist selten binär – sie unterliegt fast immer stöchiometrischen Effekten . Die Antwort könnte also eine der beiden Optionen sein, abhängig von der Menge des im System vorhandenen Inhibitors . Wenn eine große Menge des Inhibitors in der Zelle vorhanden ist, kann er die ATP-Produktion durch das ETC mehr oder weniger vollständig unterbinden.
Wenn andererseits nicht genug Inhibitor vorhanden ist, um die gesamte Cytochrom-C-Oxidase abzuschalten, würden Sie nur eine Verringerung der vom ETC produzierten ATP-Menge feststellen (die immer noch ausreichen könnte, um die Zelle abzutöten ).
Es hängt auch von der Art der Hemmung ab. Ist es reversibel oder bindet es dauerhaft? Baut es schnell ab? Auch diese Aspekte sind zu berücksichtigen.
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