Wie wird "gemeinsam feuern" beim Hebbischen Lernen erkannt?

Ich nehme an, dass das Signal, das einen synaptischen Rezeptor/Ionenkanal-Komplex dazu zwingt, sein Verhalten zu ändern (dh Verstärkung im Zuge der Hochregulierung), die Kombination des Zustands des Komplexes ("besetzt" oder "offen" oder irgendein anderer Zustand sein muss außer dem Grund- oder Ruhezustand) und ein außerordentlich hohes Membranpotential am Komplex (verursacht durch ein retrogradiertes Aktionspotential).

Der Nicht-Grundzustand zeigt an, dass das präsynaptische Neuron kürzlich gefeuert hat, das Potenzial zeigt an, dass das postsynaptische Neuron kürzlich gefeuert hat. Nach der Regel "Feuer zusammen, Draht zusammen" müssen beide Bedingungen erfüllt sein, damit eine Hebb-ähnliche Verstärkung eintritt.

Ich gehe weiter davon aus, dass das Membranpotential, das die Hochregulierung des Komplexes auslöst, deutlich höher sein muss als das typische postsynaptische Potential, das von der Synapse erzeugt wird, da sonst die Aktivierung der Synapse allein ausreichen würde, um eine Verstärkung zu bewirken, was gegen die Hebb-Regel verstößt.

Ist diese Denkweise grundsätzlich richtig? Oder wird die Stärkung durch andere Signale als die oben genannten ausgelöst?

Suchen Sie eine Erklärung der Biologie oder etwas anderes? Es scheint, als würden Sie versuchen, Biologie aus Logik abzuleiten, anstatt Biologie logisch zu verstehen. Das ist ein guter Weg, um Hypothesen zu generieren, aber möglicherweise nicht der beste Ansatz, um zu verstehen, was bereits über die Biologie bekannt ist.
Nicht aus Logik, sondern aus dem, was ich mir vorstellen kann: Wie kann ein Rezeptor hochreguliert werden, aber nur kurz nachdem (oder während er "aktiv" ist) und kurz nachdem sein Neuron ein Aktionspotential erzeugt hat? (Erstes „kennt“ es durch seinen eigenen Zustand, letzteres „kennt“ es aus der Membranspannung an seinem Ort. So meine Vorstellung. Beides zusammen ergibt den physikalischen Prozess der Hochregulierung.) Aber natürlich suche ich eine Erklärung der Biologie.

Antworten (1)

Es wird angenommen, dass die Dynamik der hebbischen oder assoziativen synaptischen Plastizität hauptsächlich durch die Funktion des NMDA-Glutamatrezeptors gesteuert wird. Die kurze Antwort ist, dass Sie im Grunde in allen Punkten Recht haben.

Abbildung des NMDA-Rezeptors präsentieren das Nervensystem.
Abbildung des NMDA-Rezeptors präsentieren das Nervensystem.
Von Blanca Piedrafita [ CC BY-SA 1.0 oder CC BY-SA 2.5 ], über Wikimedia Commons

Der NMDA-Rezeptor ist ein nichtselektiver kationenionotroper Rezeptor. Das Umkehrpotentialdes NMDA-Rezeptors liegt bei etwa 0 mV, im Gegensatz zum Ruhemembranpotential eines "typischen" exzitatorischen Neurons, das bei etwa -70 mV liegt. Das bedeutet, dass ein ziemlich starker Stimulus erforderlich ist, damit der NMDA-Rezeptor aktiviert wird. Während bei Bindung der bevorzugten Liganden (Glutamat oder Glycin) ein gewisser Strom durch den Kanal fließen kann, wird die Pore normalerweise durch ein Magnesiumion blockiert. Dieser Mechanismus verleiht einen gewissen Grad an spannungsabhängiger Regulierung des Ionenflusses durch den Kanal. Wenn ein starker Stimulus das Membranpotential auf ein ausreichendes Niveau anhebt, wird der Magnesiumblock angehoben, wodurch mehr Strom durchfließen kann. Die langsame Kinetik des NMDA-Rezeptors ermöglicht die zeitliche Integration eingehender Signale. Dadurch fungiert der NMDA-Rezeptor als Koinzidenzdetektor oder UND-Gatter.

Weiterführende Literatur: https://en.wikipedia.org/wiki/NMDA_receptor

Auf den ersten Blick bin ich mir nicht ganz sicher, ob Ihre Antwort (subjektiv) die Details meiner Frage abdeckt, aber ich bin zuversichtlich und werde genauer hinsehen. Trotzdem danke!
Wenn Sie das Gefühl haben, dass Sie weitere Informationen benötigen, lassen Sie es mich wissen und ich werde meine Antwort aktualisieren.
Danke für das Angebot, aber es wird noch etwas dauern, mein Anliegen zu formulieren. Lassen Sie mich zunächst Ihre Antwort verdauen.
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