Zufälligkeit in lebenden Systemen

In einer Evolution sind Mutationen oft zufällig und führen zu Unterschieden im Phänotyp, die unter bestimmten Belastungen adaptiv sein können. Mutation ist oft ein zufälliger Prozess, aber hier sind drei Fälle, die mir spontan einfallen, wo ich sagen würde, dass der Organismus versucht, es zu tun:

HIV ist ein Retrovirus, was bedeutet, dass sein Genom in seiner viralen Form einzelsträngige RNA ist, die dann im Wirt in doppelsträngige DNA umgewandelt wird. Diese Umwandlung wird durch eine viral codierte reverse Transkriptase durchgeführt. Dieses Enzym hat eine viel höhere Fehlerquote bei der Umwandlung der RNA in DNA, da es nicht wie unsere DNA-Polymerasen Korrektur lesen kann. Das bedeutet, dass HIV unglaublich schnell mutiert. Viele dieser Mutanten sind nicht sehr fit, aber da es aufgrund eines Angriffs des Immunsystems so viel selektiven Druck gibt, nicht gleich zu bleiben, werden einige Mutanten viel fitter sein, wenn sie diesen Angriff vermeiden können. Es ist ein Zahlenspiel, und durch die Herstellung vieler zufälliger Mutanten ist HIV sehr gut darin.

Ein verwandter, aber unterschiedlicher Fall findet sich in der Diversität erzeugenden Retroelemente bestimmter Bakteriophagen. Dies sind doppelsträngige DNA-Viren, die Bakterien infizieren. Die Bakterien, die diese Viren infizieren, könnten mutieren, um den Viren zu entkommen, indem sie einen bestimmten Rezeptor verlieren, an den das Virus bindet. Es wurde jedoch beobachtet, dass das Virus unglaublich schnell mutieren würde, um an einen anderen Rezeptor zu binden, viel schneller als es für ein DNA-Virus zu erwarten wäre. Außerdem wurde festgestellt, dass diese Viren reverse Transkriptasen enthielten, was bizarr ist, da es in einem viralen dsDNA-Lebenszyklus keinen Schritt der reversen Transkription gibt (so dachten wir). Um es kurz zu machen, dieses Virus transkribiert die DNA, die für seine Bindungsproteine ​​kodiert, in RNA und verwendet dann seine reverse Transkriptase, um diese RNA ZURÜCK in DNA umzuwandeln. verwendet jedoch eine ausgeklügelte Targeting-Strategie, sodass nur die Region mutiert wird, die für die Bindung an die Bakterien verwendet wird. Es wird nur Adeninreste mutieren und die C's, T's und G's allein lassen. Dies ist ein viel clevereres System als HIV, da dieses Virus ortsspezifische Mutationen an seinen Bindungsfüßen verwendet und seine Kernproteine ​​nicht mutiert, deren Mutation wahrscheinlich nur zu Viren führen würde, die sich nicht replizieren könnten. Hier eine Referenz für Interessierte: deren Mutation würde wahrscheinlich nur zu Viren führen, die sich nicht replizieren könnten. Hier eine Referenz für Interessierte: deren Mutation würde wahrscheinlich nur zu Viren führen, die sich nicht replizieren könnten. Hier eine Referenz für Interessierte:http://www.nature.com/nature/journal/v431/n7007/abs/nature02833.html

Nur damit Sie nicht glauben, dass dies Viren vorbehalten ist, tun wir dies auch mit unserem Immunsystem. Um Antigene in angreifenden Krankheitserregern zu erkennen, verfügen unsere Immunzellen über zwei Methoden zur Herstellung verschiedener, zufälliger Rezeptoren. Die erste ist die V(D)J-Rekombination, bei der die mehreren unterschiedlichen Kopien der V-, D- und J-Regionen von Antikörpern und Rezeptoren zufällig kombiniert werden, um einen Satz zu bilden. Wiki sagt, dass es hier 3x10^11 mögliche Kombinationen gibt . Danach gibt es auch somatische Hypermutation während der Proliferation von B-Zellen. In diesem Prozess wird die zufällige Mutationsrate in der Region des B-Zell-Rezeptorgens enorm erhöht, speziell um leicht unterschiedliche Versionen des bereits „OK“-Rezeptors herzustellen, um ihn zu einem großartigen Rezeptor zu machen.

Allgemeines Thema: Die Erhöhung Ihrer Mutationsrate, entweder allgemein (HIV) oder speziell (DGRE und SHM), ist eine gute Möglichkeit, absichtlich Zufälligkeit für einen nützlichen Zweck hinzuzufügen (in dem Maße, in dem Sie einem Viruspartikel „Absicht“ zuschreiben können). .

Ich kenne ein Beispiel aus der Entwicklungsbiologie. Hier ist ein Beispiel, wo Rauschen in Retinsäuregradienten erforderlich ist, damit die Grenzen im sich entwickelnden Hinterhirn schärfer werden . Ein verwandtes Ergebnis ist, dass das Hinterhirn des Zebrafischs ein Protein hat, um Rauschen zu modulieren, aber das Rauschen nicht auf Null reduziert . Zusammen zeigen diese Ergebnisse, dass Rauschen im Retinsäuregradienten für die Entwicklung des Hinterhirns vorteilhaft ist. In gewisser Weise entwickelte sich also die Menge an Crabp2a (dem Rauschmodulator), um die Zufälligkeit (Rauschen/Stochastik) im Morphogengradienten zu kontrollieren, wurde jedoch so ausgewählt, dass sie sie nicht eliminiert.