Warum weicht der gc-Gehalt in Prokaryoten von 50 % ab?

Ich habe einige Artikel gelesen, aber ich kann den Hauptgrund für die Abweichung des GC-Gehalts in Prokaryoten nicht herausfinden. Bei Eukaryoten kann ich es verstehen, weil das Genom nicht zufällig zusammengesetzt ist, wie TATA-Boxen und CpG-Inseln, weil sie wichtig sind, um bei der Produktion von Proteinen zu funktionieren.

Bei Prokaryoten gibt es jedoch eine solche Vielfalt, GC% reicht von 20% bis zu 70%. Meistens hängt es von der Umgebung ab, hohe Temperaturen brauchen ein stabiles Genom (= hoher GC-Gehalt).

Ich habe auch die Antwort auf diese Frage gelesen . Wie entwickeln sich GC-Inhalte? ist mir aber immer noch nicht klar. Ich hoffe jemand kann mir die Abweichung etwas näher erklären.

Frage

Prokaryoten haben eine AT-Drift, aber welcher Mechanismus bewirkt, dass einige dieser Bakterien ihren GC% erhöhen, anstatt ihn zu senken?

Mögliches Duplikat von Wie entwickelt sich GC-Inhalt?
Ich habe bereits gelesen, wie sich GC-Inhalte entwickeln, ich habe sogar in meiner Frage @Forest erwähnt
Tut mir leid, das hätte ich sehen sollen, @Rick Beelo!
Der GC-Gehalt steht in keinem Zusammenhang mit der optimalen Wachstumstemperatur. Diese Theorie wurde vor 15 Jahren von vielen Autoren widerlegt. Der GC-Gehalt struktureller RNA (wie 16S-RNA) ist zwar mit OGT korreliert, nicht aber der GC-Gehalt des Genoms. Siehe zum Beispiel Galtier & Lobry (1997) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9169555 .

Antworten (2)

Ich frage mich, ob es nur eine Art funktionsloses Driften ist. Ich kenne mich mit Bakterien nicht aus, denke aber, dass das Beispiel einiger menschlicher Viren aufschlussreich sein könnte. Das humane Herpes-simplex-1-Virus (verursacht Lippenherpes) hat einen sehr hohen GC-Gehalt, während das (in Bezug auf Genrepertoire und Organisation) recht eng verwandte humane Varizella-Zoster-Virus (verursacht Gürtelrose) eine Neigung zu AT aufweist. Nun hängen diese Viren vollständig von der Translationsmaschinerie der Wirtszelle ab, die in den Zellen, die diese beiden Viren infizieren, ähnlich sein wird (z. B. Verteilung von tRNA-Spezies) (ebenso wie Temperatur, Ionenstärke usw.) (Die Viren kodieren jedoch ihre eigenen DNA-Replikationsenzyme nicht die Systeme zur Transkription oder Übersetzung.)

Ob es also einen funktionellen Grund für die Unterschiede bei diesen Alpha-Herpesviren gibt, ist schwer zu erkennen, und man könnte vermuten, dass die Situation bei Bakterien durchaus ähnlich sein könnte.

Es muss eindeutig Mechanismen für die Hervorhebung einer einmal etablierten GC-Voreingenommenheit geben. Man kann sich vorstellen, dass es einen selektiven Vorteil entweder bei der Replikation, Transkription oder Translation geben könnte, aber molekulare Erklärungen fallen mir nicht ein (zumindest nicht zu meinen).

Interessanter Punkt zu viralen GC-Inhalten, daran habe ich nie gedacht. In Bezug auf Bakterien könnte ich mir ein Szenario vorstellen, in dem eine zufällige Drift die DNA-Stabilität oder die Replikations- / Transkriptionseffizienz beeinflusst, was zu einer Subpopulation führt, die jetzt besser für eine bestimmte Umgebung geeignet ist, und was wiederum zur Speziation führt. Zwischen genetischer Drift und Selektionsdruck können wir jedoch ein schönes Bild der Evolution im Allgemeinen zeichnen. =P
Bei Viren können natürlich noch andere Faktoren eine Rolle spielen. Vielleicht ist es wichtig, dass sich die DNA aus irgendeinem Grund von der des Wirts unterscheidet.
Wenn wir über Viren sprechen, gibt es meistens eine Tendenz zu A/T an der dritten Position des Codons, richtig? So kann sich das Virus an den tRNA-Pool des Wirts anpassen, um die Produktion neuer Viren zu beschleunigen. @Wald
Ich kenne das Gesamtbild nicht. Nur diese elenden Herpesviren, die so mühsam zu sequenzieren waren. Ich denke, Sie müssen vorsichtig sein, Schlussfolgerungen zu ziehen, warum. Oder erkennen Sie zumindest an, dass eine Rationalisierung plausibel erscheinen mag, aber keine experimentellen Beweise dafür vorliegen. Und diese Herpesviren zeigen, dass die Verfügbarkeit von tRNA nicht limitierend sein muss.
@RickBeeloo - Ich wusste nichts über die Verzerrung der Codon-Verwendung, also danke für die TIL. Vielleicht gibt es einen weiterentwickelten Mechanismus für die Verzerrung der Codon-Verwendung in Bakterien, der den GC-Gehalt in verschiedenen Arten beeinflusst. Ich habe dieses Papier ( ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14659556 ) zu diesem Thema gefunden, das ich für einen Tag oder so nicht wirklich lesen werde. Könnte aber einige nützliche Erkenntnisse haben.

Interessante Frage. Ich denke, dass die Diversität des bakteriellen GC-Gehalts auf eine Mischung aus Mutationsverzerrungen, wie der Verwendung verschiedener Polymerase- und Replikations-/Reparaturgen-Isoformen , und Umweltbelastungen, wie Temperatur und Salzgehalt, hinausläuft, die unterschiedlichen Selektionsdruck auf die verschiedenen Mikroben ausgeübt haben.

Ich würde die verlinkten Artikel für detailliertere Informationen durchlesen, aber zumindest in groben Zügen denke ich, dass die beiden oben aufgeführten Mechanismen den größten Teil der beobachteten Varianz ausmachen.

NB: Dies ist nicht mein Hauptgebiet, daher erhalten Sie möglicherweise eine detailliertere Antwort, wenn sich ein tatsächlicher Mikrobiologe einmischt. :-)

Gern geschehen! Vergessen Sie nicht, hilfreiche Antworten zu bewerten. :-)
Hahahha ich bin neu hier :) @Forest