Das Gehirn verstehen: Wie werden Neurotransmitter im Gehirn freigesetzt?

Ich habe Grundkenntnisse in der Funktionsweise neuronaler Netze. Es wird eine Potentialdifferenz erzeugt, die Natrium-, Kalium-, Chlorid- und Calciumionen zum Fließen zwingt, was ein elektrisches Signal zum Ende einer Synapse trägt. Von dort setzt das präsynaptische Neuron Neurotransmitter frei, die eine Potentialdifferenz zum postsynaptischen Neuron erzeugen.

Was ich noch nicht verstehe, ist die Mechanik, nach der Neurotransmitter freigesetzt werden. Haben die Vesikel jeder Art von Neurotransmittern eine Energieschwelle? Wenn ja, wenn die höchste Energieschwelle eines Vesikels erreicht ist, bedeutet dies, dass alle anderen Vesikel die eingekapselten Neurotransmitter freisetzen werden?

Die Vesikel sind mit einem kalziumempfindlichen Membrankomplex verbunden, der aus einigen Proteinen besteht, einige Details hier . (Ich werde versuchen, eine Antwort zu geben, wenn es die Zeit erlaubt)
Haben Sie schon von SNARE-Proteinen gehört?

Antworten (2)

Die Freisetzung von Neurotransmittern ist eine sehr spezifische Art der SNARE-vermittelten Exozytose. Das Aktionspotential aus dem Natriumeinstrom breitet sich entlang des Axons aus und erreicht das Axonende, das die Calciumkanäle enthält. Dadurch wandern die Calciumkationen (Ionen) entlang des elektrochemischen Gradienten. Das Ca2+ bindet dann an ein Protein. Die Vesikel, die den Synaptotagmin (Ca-Sensoren) genannten Neurotransmitter enthalten, würden Konformationsänderungen verursachen, die zur Bildung eines SNARE-Komplexes führen. Einige gute Animationen sind hier und hier zu sehen .

In Bezug darauf, ob es eine Energieschwelle gibt: Es gibt eine Schwelle für die Menge an Kalzium, die benötigt wird, um die Aktivierung von Synaptotagmin zu bewirken, wie bei allen Arten von SNAREs.

Siehe diesen Artikel: http://www.pnas.org/content/93/23/13327.full.pdf

Oberhalb einer bestimmten Kalziumschwelle sollten theoretisch alle Neurotransmitter freigesetzt werden, aber ob sie eine Reaktion hervorrufen, würde vom Rezeptor und von der postsynaptischen Membran abhängen, da jede Synapse hinsichtlich der Neurotransmitter und Rezeptoren, die sie exprimiert, spezifisch ist.

Der Mechanismus wurde von FZG schön beschrieben, ich möchte nur hinzufügen:

dessen Mechanik Neurotransmitter freigesetzt werden. Haben die Vesikel jeder Art von Neurotransmittern eine Energieschwelle?

Laut diesem Buch ist ein solcher Mechanismus die Stimulationsfrequenz (niedrige Frequenz von Aktionspotentialen) und die anschließende Ca2+-Verteilung. Bei niedriger Stimulationsfrequenz sind Kanäle näher an der Spalte offen, was bedeutet, dass in der Nähe der Spalte eine höhere Konzentration vorhanden ist. Bei höherer Frequenz ist die Konzentration in der Endknospe in der Nähe und weiter entfernt von der synaptischen Membran gleichmäßiger.

Da kleine Neurotransmitter normalerweise näher an der synaptischen Membran angedockt sind, reichen niedrige Stimulationsfrequenzen aus, um Ca2+ in diesem Bereich zu erhöhen und sie freizusetzen, ohne die Ca2+-Konzentration weiter von der Membran entfernt zu verändern, wo die größeren Neuropeptide angedockt sind. Sie brauchen daher auch höhere Frequenzen (wie oben beschrieben), um freigesetzt zu werden. Bild.

Wenn ja, wenn die höchste Energieschwelle eines Vesikels erreicht ist, bedeutet dies, dass alle anderen Vesikel die eingekapselten Neurotransmitter freisetzen werden?

Was die Schwelle betrifft, so müssen genügend Ca2+-Kationen vorhanden sein, um das Synaptotagmin zu aktivieren, weshalb der oben beschriebene Mechanismus funktioniert. Es gibt jedoch einige Arten von Synaptotagminen, die unterschiedliche Affinitäten zu Ca2+ haben, was ein anderer Mechanismus sein könnte , wenn Vesikel, die unterschiedliche Neurotransmitter enthalten, unterschiedliche Synaptotagmine binden, aber dies ist meines Wissens nur eine Hypothese, vielleicht weiß es hier jemand besser :)

Das Modell in Abb. 3 schlägt vor, dass mindestens Syts 1, 2, 3, 6 und 7 komplementäre Funktionen bei der Ca2+-ausgelösten Exozytose ausüben, wobei die Ca2+-Bindung an jede Klasse von Synaptotagminen unterschiedlich zur Auslösung der Exozytose beiträgt

Quelle