Nach meinem Verständnis spielen freie Radikale beim Altern eine geringe Rolle.
Inwiefern sind sie so schädlich und kann eine eingeschränkte Ernährung die Produktion freier Radikale reduzieren?
Freie Radikale sind schädlich, weil ihre ungepaarten Elektronen (oder ihre nicht vollständig gefüllte Valenzschale) sie zu hochreaktiven Spezies machen. Sie werden oft zusammen mit stark oxidierenden "reaktiven Sauerstoffspezies" (ROS) wie Peroxiden betrachtet. Besonders problematisch sind sie für Zellmembranen und DNA. In letzterem können sie mit heterocyclischen Basen reagieren (oxidieren).
Wie zuerst von Gerschmann et al. (1954), da sich oxidative Schäden an Zellen und Zellstrukturen mit zunehmendem Alter häufen, könnte die Folge davon sein, dass Alterung ein Ergebnis oxidativer Schäden ist. Allein die Tatsache, dass Zellen antoxidierende Enzyme wie Superoxiddismutase (SOD) aufweisen, legt nahe, dass die Unterdrückung dieser Spezies in der Zelle wichtig ist.
Viele (aber nicht alle) ROS stammen aus Mitochondrien während des Zellstoffwechsels. Daher wurde vorgeschlagen, dass durch Regulierung des Stoffwechsels (d. h. Verringerung der Stoffwechselrate) der „Rate of Living Theory“ (Harman 1981) die Rate oxidativer Schäden verringert werden kann. Eine Möglichkeit, dies zu erreichen, kann eine Kalorienrestriktion sein.
Diese Idee scheint jedoch in Ungnade gefallen zu sein. Eine andere Möglichkeit ist, dass die Rate der mitochondrialen ROS nichts mit der Stoffwechselrate an sich zu tun hat; vielmehr könnte es einfach eine Langlebigkeitsdeterminante sein.
Trotz allem gibt es Hinweise darauf, dass ROS in einer Reihe von zellulären Signalwegen tatsächlich von entscheidender Bedeutung sind. Es kann sein, dass es die Deregulierung von Signalwegen zur Steuerung von ROS ist, die zum Altern beitragen kann, anstatt nur die Akkumulation mit dem Alter zu schädigen.
Gerschman, R., Gilbert, DL, Nye, SW, Dwyer, P. und Fenn, WO (1954). „ Sauerstoffvergiftung und Röntgenbestrahlung: ein gemeinsamer Mechanismus. “ Science 119(3097):623-626.
Harman, D. (1981). " Der Alterungsprozess. " Proc Natl Acad Sci USA 78(11):7124-7128.
Schöne Antwort von Poshpaws +1. Freie Radikale können Membranen (besonders wichtig für die Membranfunktion des mitochondrialen und endoplasmatischen Retikulums), DNA (zB Gene, Telomere und mitochondriale DNA) und Mikrosomen schädigen. Dies sind die Dinge, die wir in Bezug auf ROS für unsere Alternsforschung berücksichtigen.
Die Rolle der Ernährung ist nicht klar. Rauchen und Alkohol können größere Auswirkungen auf die ROS-Werte haben als die Ernährung selbst. Menschen, die zu viel rauchen oder zu viel trinken, ernähren sich jedoch im Allgemeinen schlechter (basierend auf unseren (und anderen) epidemiologischen Daten). Die Rolle von Homocystein (Hcy) im ROS-Spiegel kann nicht außer Acht gelassen werden und Hcy wird zusätzlich zu anderen Faktoren durch Genetik, Ernährung, Entzündungszustand beeinflusst. Kurz gesagt, die Beweise sind nicht schlüssig, dass eine „eingeschränkte Diät“ (meinten Sie Kalorienrestriktion?) sicherlich die ROS-Werte senken wird.
ROS können Zellen DNA-Schäden zufügen, und wenn diese Schäden bestehen bleiben und nicht repariert werden können, kann die Zelle zelluläre Seneszenz erfahren. Die zelluläre Seneszenz scheint eine wichtige Rolle beim Altern zu spielen ( siehe zum Beispiel hier). Wenn Zellen altern, können sie sich nicht mehr teilen und beschädigtes Gewebe ersetzen. Außerdem scheiden sie entzündungsfördernde Faktoren aus, die die Mikroumgebung schädigen können, was zu Krankheiten und Alterung führt. Seneszente Zellen haben auch dysfunktionale Mitochondrien, was zu einem Anstieg der ROS-Spiegel und möglicherweise zu weiteren Schäden führt.
Rik Smith-Unna