Manchmal können sich die Umwelt und andere Arten schnell ändern (Klimaänderungen, Veränderungen des Geländes durch Erosion, neue Flusswege usw.), und es scheint, als wäre eine regelmäßige langsame Mutationsrate schlecht und schneller mutierende Arten würden gedeihen. Andererseits erscheint diese schnelle Mutationsrate verschwenderisch und ineffizient, wenn sich die Umwelt langsam verändert, daher gedeihen langsamer mutierende Arten in dieser Situation mit weniger Verschwendung.
Organismen, die in der Lage sind, auf das Tempo der Umweltveränderungen zu reagieren, würden anscheinend in beiden Situationen gut abschneiden. Gibt es eine solche Fähigkeit, die Mutations-/Evolutionsrate zu modulieren, in der Natur?
Die Fähigkeit einer Population, durch Evolution auf Umweltveränderungen zu reagieren, erfolgt über Generationen, und daher muss die Generationszeit eines Organismus kürzer sein als die Zeitskala der Umweltveränderung, damit eine solche Erhöhung der Mutationsrate von Vorteil ist.
Zumindest für Bakterien lautet die Antwort auf Ihre Frage ja. Bakterielle Stressreaktionen beinhalten eine Hochregulation von fehleranfälligen Polymerasen und führen somit zu einer erhöhten Mutationsrate. Schauen Sie sich dieses Papier an (Links und Hervorhebung hinzugefügt):
Pflege PL. 2005. Stressreaktionen und genetische Variation bei Bakterien. Mutat Res 569(1-2):3-11.
Unter Stressbedingungen können Mechanismen, die die genetische Variation erhöhen, einen selektiven Vorteil verleihen. Bakterien haben mehrere Stressreaktionen, die Möglichkeiten bieten, wie Mutationsraten erhöht werden können. Dazu gehören die SOS-Reaktion , die allgemeine Stressreaktion , die Hitzeschockreaktion und die stringente Reaktion , die sich alle auf die Regulation fehleranfälliger Polymerasen auswirken. Adaptive Mutation scheint [ein] Prozess zu sein, durch den Zellen auf selektiven Druck spezifisch reagieren können, indem sie Mutationen produzieren.Im Escherichia coli-Stamm FC40 umfasst die adaptive Mutation die folgenden induzierbaren Komponenten: (i) einen Rekombinationsweg, der Mutationen erzeugt; (ii) eine DNA-Polymerase, die fehlerhaltige DNA synthetisiert; und (iii) Stressreaktionen, die zelluläre Prozesse regulieren. Außerdem tritt eine Subpopulation von Zellen in einen Zustand der Hypermutation ein, wodurch etwa 10 % der Einzelmutanten und praktisch alle Mutanten mit Mehrfachmutationen entstehen. Diese bakteriellen Reaktionen haben Auswirkungen auf die Entwicklung von Krebs und anderen genetischen Störungen in höheren Organismen.
Dieser Mechanismus kann beispielsweise an der Entwicklung von Antibiotikaresistenzen beteiligt sein (Hervorhebung hinzugefügt):
Das Auftreten arzneimittelresistenter Bakterien stellt eine ernsthafte Bedrohung für die menschliche Gesundheit dar. Bei einigen Antibiotika, einschließlich denen der Chinolon- und Rifamycin-Klassen, erwerben Bakterien während der Therapie schnell Resistenzen durch Mutation chromosomaler Gene. In dieser Arbeit zeigen wir, dass die Verhinderung der Induktion der SOS-Reaktion durch Eingriff in die Aktivität der Protease LexA pathogene Escherichia coli unfähig macht, in vivo eine Resistenz gegen Ciprofloxacin oder Rifampicin, wichtige Chinolon- und Rifamycin-Antibiotika, zu entwickeln. Das zeigen wir in vitroDie LexA-Spaltung wird während der RecBC-vermittelten Reparatur von Ciprofloxacin-vermittelten DNA-Schäden induziert und dies führt zur Derepression der SOS-regulierten Polymerasen Pol II, Pol IV und Pol V, die zusammenarbeiten, um resistenzverleihende Mutationen zu induzieren. Unsere Ergebnisse weisen darauf hin, dass die Hemmung von Mutationen als neuartige therapeutische Strategie zur Bekämpfung der Entwicklung von Antibiotikaresistenzen dienen könnte.
Bryan Krause