Kann eine systemische intravaskuläre Thrombose einen Hirninfarkt verursachen?

Diese Frage scheint von einem Missverständnis der Natur der Blut-Hirn-Schranke, des Kreislaufsystems des Gehirns und von Thromben herzurühren. Die BBB beschreibt Unterschiede in der Struktur der Wände der Blutgefäße des Gehirns, es ist keine Barriere für den Fluss innerhalb des Gefäßes, sondern eine spezialisierte Barriere für den Fluss aus dem Gefäß heraus. In vielen Geweben sind die Wände der Kapillaren (der kleinsten Gefäße) nicht fest verbunden, kleine Moleküle und sogar einige Proteine ​​​​aus dem Blut können durch diese winzigen Lücken zwischen den Endothelzellen und in das Gewebe gelangen.

Im Gehirn sind diese Endothelzellen jedoch auf spezialisierte Weise eng miteinander verbunden, was die unspezifische Wanderung von gelösten Stoffen zwischen den Zellen verhindert. Stattdessen müssen Moleküle, die nicht durch die Membranen der Zellen diffundieren können, aktiv über sie hinweg transportiert werden (können nicht hindurchtreten).

Ein intravaskulärer Thrombus ist viel größer als diese winzigen Lücken, er ist oft erheblich größer als diese kleinen Gefäße und bleibt in größeren Arterien stecken und blockiert den Fluss. Es gibt keine Passage durch die BBB, aber es gibt auch keine Passage des Thrombus durch die Wände anderer Kapillaren im Körper. Der durch den Infarkt verursachte Schaden ist auf die Blockierung des Flusses in den größeren Gefäßen zurückzuführen.

Auch der Kreis von Willis ist kein magischer Haltepunkt. An vielen wichtigen Infarktstellen (z. B. der A. cerebri media MCA) können auch Mikroinfarkte in noch kleineren Gefäßen Schwierigkeiten bereiten.

Kurz gesagt, Thromben und das Blut-Barriere-Gehirn existieren in verschiedenen Größenordnungen, das Vorhandensein oder Fehlen der BBB ist irrelevant, wenn es um die Fähigkeit eines Thrombus geht, Arterien zu verschließen.

Nein, ein Thrombus wäre viel zu groß, um die hochselektive Blut-Hirn-Schranke zu passieren. Es gibt jedoch einige Fälle, in denen eine intravaskuläre Thrombose einen Schlaganfall verursachen kann.

Ein Beispiel wäre nicht antikoaguliertes Vorhofflimmern, bei dem das ineffiziente Schlagen des Herzens dazu führt, dass das Blut im linken Vorhof stagniert. Dies kann dazu führen, dass sich im Vorhof ein Thrombus bildet, der dann Emboli abwerfen kann, von denen einige in den zerebralen Kreislauf gelangen können. Diese können dann eine der Arterien im Circle of Willis (dem Kreislaufsystem des Gehirns) teilweise oder vollständig verschließen, die Blockade befindet sich jedoch proximal zur Blut-Hirn-Schranke.

Siehe Management of atrial fibrillation (GY Lip, 2007) oder für diejenigen, die gegen eine Paywall stoßen, den professionellen Referenzabschnitt zu Vorhofflimmern

Nein, Thromben sind viel zu sperrig, um die Blut-Hirn-Schranke zu passieren. Nun zum Schlaganfallrisiko bei systemischen Thromben Ja, es gibt 2 Situationen, in denen dies auftreten kann:

• schwimmender Thrombus des großen Kreislaufs proximal des Aortenbogens (d. h. meistens chronisches Vorhofflimmern)
• Venenthrombus mit einem zugehörigen offenen Foramen ovale, wodurch die Thromben durch das Vorhofseptum gelangen und in den großen Kreislauf gelangen können.

Die Frage hat eine vage Begriffsursache , die die Leute hier verwirrt. Für mich bedeutet es, dass das Ereignis das Risiko des Ergebnisses erhöht. Für einige andere bedeutet es, dass das Ereignis ein entscheidender Faktor für das Ergebnis ist. Ich vermeide es daher, die Frage mit Ja oder Nein zu beantworten, da der Begriff unterschiedlich interpretiert wird.

Die systemische intravaskuläre Thrombose erhöht beispielsweise das Schlaganfallrisiko durch die beiden Situationen, wie sie hier in Raouls Antwort beschrieben werden, aber diese reichen nicht für die genaue Risikobewertung des Schlaganfallrisikos aus. Die Faktoren des Schlaganfallrisikos interagieren miteinander, sodass wir diese Frage nicht nur auf intravaskuläre Thrombose und Schlaganfallrisiko belassen können, sondern das Schlaganfallrisiko allgemeiner betrachten müssen.

CHA2VASc-Score für den allgemeinen Schlaganfall-Score

Die Rolle des linken Herzohrs bei Vorhofflimmern-bedingten Schlaganfällen , 2013.

Chads-Vasc score. CHA2 DS2-VASc. 
                        SCORE
C    CHF or LVEF < 40\%  1
H    Hypertension        1
A    Age > 75            2
D    Diabetes            1
S    Stroke/TIA/ HF
    thromboembolism/     2
V    Vascular disease    1
A    Age 65-74           1
S    Sex Category female 1
                        Max points 9. 

welche Spezifität und Sensitivität nicht so hoch sind, was zu vielen Variationen des anfänglichen CHAD-VASc-Scores geführt hat, zum Beispiel in dieser Studie :

Wir untersuchten 94 Patienten, 66,0 % männlich, mittleres Alter 64,4 Jahre (Standardabweichung 14,2). Bei 20 Patienten wurde eine kardioembolische Quelle nachgewiesen. ROC-Kurvenanalyse identifiziert als Prädiktoren für kardioembolische Quelle CHADS2-Score ≥ 4 (Sensitivität 75,0 %, Spezifität 66,0 %, p = 0,014) und CHA2DS2-VASc-Score ≥ 5 (Sensitivität 83,3 %, Spezifität 58,0 %, p = 0,009) .

Um diese Punktzahl zu verbessern, wird laufend geforscht:

• CHADS2 sowie der CHA2DS2VASc-Risiko-Score können hier einen Großteil der Patienten von einem hohen Schlaganfall- oder Todesrisiko ausschließen
• Negativer prädiktiver Wert für Null als Grenzwert für den Endpunkt Schlaganfall zwischen CHADS2 (durchgezogene Punkte) und CHA2DS2VASc (Kreise) in Abbildung 1

Abbildung 1: CHADS2 (durchgezogene Punkte) und CHA2DS2VASc (Kreise).

Quellen der Thrombose

• Vorhofflimmern und linksatrialer Blinddarm ist die Quelle, aus der sich Thrombus in den großen Kreislauf ausbreiten kann
• Offenes Foramen Ovale und Schlaganfall , bei denen Risikofaktoren anatomische Variationen (PFO-Größe, ASA, Eustachische Klappenanatomie), hämodynamische Parameter, das Vorhandensein von venösen Thromben, die durch Tests mit höherer Empfindlichkeit wie MRT der unteren Extremitäten/Bauch/Becken identifiziert wurden, und das Vorhandensein von hyperkoagulablen Genen Variablen

Durchlässigkeit der BBB und Schlaganfallrisiko

Die Wechselwirkung der Durchlässigkeit der Gehirn-Blut-Schranke mit dem Schlaganfallrisiko ist weitgehend unbekannt. Die folgenden Faktoren interagieren mit der Durchlässigkeit der BBB

• Montelukast (erhöht)

Zerebraler Blutfluss (CBF) und Schlaganfall und Schlaganfallrisiko

Die Wechselwirkung von CBF mit dem Schlaganfallrisiko ist ein unbekanntes Gebiet

• Auswirkungen von Alkohol auf CBF bei Probanden mit geringer und hoher Reaktion auf Alkohol, hier .
• Kohlensäurehaltiges Wasser erhöht den CBF
• Alterung verringert CBF (Standard-Lehrbuch-MRT-Bilder)

Quellen

1. Stoll, Guido. Molekulare Mechanismen der Thrombusbildung bei ischämischem Schlaganfall: neue Erkenntnisse und Behandlungsziele. 2009. Online verfügbar .
2. Homma, Shunichiet al. Foramen Ovale und Schlaganfall. 2005. Online verfügbar .
3. Zitate im Hauptteil dieser Frage.