Mangel an A/B-Antigen, das der Rhesus-Krankheit entspricht

Rhesus-Krankheit tritt auf, wenn eine Rh-Mutter Rh-Antigenen ausgesetzt ist (häufig aufgrund von Blutkontakt mit einem Rh+-Kind während der Geburt) und eine Immunantwort auslöst, die schließlich zur Produktion von IgG-Rh-Antikörpern führt. In nachfolgenden Schwangerschaften passieren diese Antikörper die Plazenta. Wenn der Fötus Rh+ ist, können diese Antikörper an die entsprechenden Antigene auf den fötalen Erythrozyten binden und eine Hämolyse verursachen, die zu Anämie oder in schweren Fällen sogar zu einer Totgeburt führen kann.

Warum gilt angesichts all dessen nicht das gleiche Prinzip für A- und B-Antikörper? Mit anderen Worten, was ist das Besondere an Rhesus-Antigenen oder -Antikörpern, das nicht auf andere erythrozytäre Antigene oder ihre entsprechenden Antikörper zutrifft?

Ich frage mich speziell über die Rhesus-Krankheit und ihre Auswirkungen auf den Fötus und warum ähnliche Auswirkungen auf den Fötus im Falle einer Fehlpaarung vom ABO-Typ zwischen Mutter und Fötus nicht auftreten .

Es passiert. Aus diesem Grund müssen Sie die Blutgruppe eines Patienten kennen, bevor Sie eine Transfusion verabreichen – AB ist der universelle Akzeptor und O ist der universelle Spender.
Bei dieser Frage geht es speziell um die Auswirkungen auf den Fötus in der Schwangerschaft, nicht um die normale Blutagglutination. Sorry für die Verwirrung; Ich werde die Frage bearbeiten, um sie zu verdeutlichen.

Antworten (1)

Es stellt sich also heraus, dass es vorkommen kann. Es heißt Hämolytische Erkrankung des Neugeborenen (ABO) und laut dem Artikel (die relevanten Zitate sind ein Buch und einige Zeitschriften, zu denen ich keinen Zugang habe) ist es sehr selten, und schwere Fälle sind noch seltener. Anscheinend sind Anti-A- und Anti-B-Antikörper typischerweise vom IgM- Isotyp, der die Plazentaschranke nicht überwinden kann. Gelegentlich wird jedoch IgG produziert, das kreuzen kann .

Dies verursacht die Hämolyse im Fötus – wenn die Mutter Typ O ist und das Baby entweder A oder B ist, ist die Mutter einem unbekannten Antigen ausgesetzt und produziert Antikörper. Wenn sie zu IgG wechseln , können sie die Plazenta passieren und, wenn sie in großen Mengen vorhanden sind, die Opsonisierung und Lyse von roten Blutkörperchen verursachen.

Es tritt aus einem bestimmten Grund viel seltener auf. Viele/die meisten Menschen, die natürliche Antikörper gegen die A- und B-Antigene produzieren, die sie nicht besitzen. (Geben Sie Os gegen A/B, As gegen B usw. ein). Diese Antikörper sind typischerweise IgM, die von einer spezialisierten Klasse von B-Zellen (B-1-B-Zellen) unabhängig von einer T-Zell-Antwort produziert werden. Die Beschichtung fötaler Erythrozyten mit diesen IgM-Antikörpern im mütterlichen Blutstrom erleichtert ihre Entfernung, während die Erzeugung einer T-Zell-Antwort gegen diese Antigene gedämpft wird. B-1-B-Zellen können auch gegenüber einem IgG-Klassenwechsel resistent sein.
Ein weiterer Punkt ist, dass die AB0-Antikörper Kälteantikörper sind. Sie reagieren im Allgemeinen, wenn die Temperatur unter der Körpertemperatur liegt.
@OneFace hast du Zitate dafür? Ich glaube ehrlich gesagt kein Wort davon. Warum sollte der menschliche Körper Antikörper produzieren, die unter 37 °C optimal binden? Es macht keine Western Blots...
webmd.com/a-to-z-guides/cold-agglutinins MattDMo, es ist eine gute Praxis, zu überprüfen, ob etwas nicht stimmt, bevor Sie beschuldigen!
Mangel an A/B-Antigen, das der Rhesus-Krankheit entspricht
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