Führen die Gerinnungsfaktoren tpa und pai-1 zu degenerativer Osteoarthritis in der gleichen Weise wie Lupus-Antikoagulans und Prothrombin? Ist einer dieser Wege während der Entstehung von Osteoarthritis oder avaskulärer Nekrose besonders schädlich (wenn diese Faktoren in irgendeiner Weise gehemmt oder modifiziert werden)?
Zunächst sollten wir zwischen den physiologischen Gerinnungsfaktoren unterscheiden, die Teil der normalen Gerinnungswege sind, und solchen, die die Gerinnungswege beeinflussen könnten, aber unter gesunden Bedingungen nicht beobachtet werden.
TPA (Tissue Plasminogen Activation), PAI-1 (Plasminogen Activator Inhibitor) und Prothrombin sind normale Gerinnungsfaktoren, die für die Blutgerinnung unerlässlich sind. Jeder Mangel (angeboren oder erworben) kann bestimmte pathologische Zustände verursachen, einschließlich Osteoarthritis und avaskulärer Knochennekrose.
Das Lupus-Antikoagulans ist jedoch ein Antikörper gegen die Zellmembran, der für Lupus üblich ist. Dieser Antikörper kann in den Gerinnungsprozess eingreifen und die Prothrombinzeit (die im Labor übliche Methode zur Prüfung der Blutgerinnungseigenschaften) verlängern, daher der Name „Antikoagulans“. Dieser Effekt ist aber nur eine Art "Nebenwirkung" dieses Antikörpers, der bei einem Autoimmunangriff gegen verschiedene Zielorgane zu bestimmten Symptomen führt.
Nach dieser Einführung kann ich Ihre erste Frage also umformulieren: "Führt der Mangel an den Gerinnungsfaktoren TPA und PAI-1 zu degenerativer Arthritis, genauso wie Lupus-Antikoagulans- und Prothrombinmangel?"
Der Teil der Antwort liegt bereits in dieser Frage: Ja , der Mangel an diesen Faktoren kann und unter bestimmten Bedingungen zur Entwicklung von Arthrose und avaskulärer Nekrose führen.
Ich muss gestehen, ich habe keine Beweise dafür gefunden, ob der zugrunde liegende Mechanismus anders ist oder nicht. Papiere belegen nur, dass diese Faktoren in den betroffenen Gelenken entdeckt werden , und sehen die Korrelation in Mausmodellen zwischen den Faktoren und der künstlich induzierten Arthritis. Aber ich habe keine Studie gefunden, die versuchen würde, die Mechanismen dieser Aktionen zu untersuchen oder zu zeigen, ob diese unterschiedlich sind.