Rote Neuronen - Akute neuronale Verletzung

„Rote Neuronen“ sind etwa 12 bis 24 Stunden nach einem irreversiblen hypoxischen/ischämischen Insult erkennbar. Die morphologischen Merkmale bestehen aus Schrumpfung des Zellkörpers , Pyknose des Zellkerns, Verschwinden des Nukleolus und Verlust der Nissl-Substanz mit intensiver Eosinophilie des Zytoplasmas. -Robbins Lehrbuch der Pathologie

Aus Robbins pathologischer Grundlage der Krankheit, 9e, pg.no1265, fig: 28-13B

Aus Robbins pathologischer Grundlage der Krankheit, 9e, pg.no1265, fig: 28-13B

Warum kommt es bei Neuronen zu einer Schrumpfung statt zu einer Schwellung wie bei anderen Zellen?

Antworten (2)

Es gibt keine einfache Dichotomie von „Neuronen schrumpfen und andere Zellen schwellen an“ als Reaktion auf Hypoxie/Ischämie.

Neuronaler Tod kann nekrotisch oder apoptotisch oder beides sein, und in verschiedenen Stadien wird eine unterschiedliche Morphologie beobachtet: im Allgemeinen früheres Anschwellen, späteres Schrumpfen, obwohl beide auch früh zusammen beobachtet werden. Eosinophilie/"rote Neuronen" treten tendenziell später auf, wie in dieser Passage erwähnt (nach 6 Stunden, entspricht 12-24 Stunden), daher bezieht sich der Autor wahrscheinlich hauptsächlich auf Schrumpfung. Zellen können auch eine Schwellung einiger Organellen wie Mitochondrien aufweisen, obwohl sie insgesamt schrumpfen.

Ohne weiteren Kontext der Passage, die Sie bereitgestellt haben, ist es schwer, viel mehr zu sagen.

Garcia, JH, Yoshida, Y., Chen, H., Li, Y., Zhang, ZG, Lian, JINYING, ... & Chopp, M. (1993). Progression von einer ischämischen Verletzung zu einem Infarkt nach Okklusion der mittleren Hirnarterie bei der Ratte. The American Journal of Pathology, 142(2), 623.

Jenkins, LW, Povlistock, JT, Lewelt, W., Miller, JD, & Becker, DP (1981). Die Rolle der postischämischen Rezirkulation bei der Entwicklung einer ischämischen neuronalen Verletzung nach vollständiger zerebraler Ischämie. Acta neuropathologica, 55(3), 205-220.

Portera‐Cailliau, C., Price, DL, & Martin, LJ (1997). Der exzitotoxische neuronale Tod im unreifen Gehirn ist ein morphologisches Apoptose-Nekrose-Kontinuum. Journal of Comparative Neurology, 378(1), 10-87.

In der obigen Abbildung ist nicht viel Infiltration von Phagozyten zu sehen. Sollten apoptotische Zellen nicht mehr Fresszellen in unmittelbarer Nähe benötigen, um sofort von den abgestoßenen Zytoplasmastücken befreit zu werden?
@ JM97 Tut mir leid, ich bin mir nicht sicher, was die Antwort auf diese Frage aus Sicht der Histopathologie ist, nur konzeptionell, obwohl ich keinen Grund sehe, warum das Fehlen von Phagozyten das Fehlen von Apoptose zeigt. Sicherlich wären Mikroglia vorhanden, um an einem bestimmten Punkt der Heilung aufzuräumen, aber die Apoptose selbst kann intrinsisch initiiert werden.
Es muss etwas Besonderes wie koagulative Nekrose geben, ein übliches Merkmal der Ischämie wird im ZNS nicht gesehen, wie in Kapitel 2 von Robbins angegeben.

Suchen Sie nach dem exizitotoxischen programmierten Zelltod. Akute neuronale Verletzungen treten auf diesem Weg auf. Das ist wie Nekroptose. Aufgrund von Glutamat wird eine Zellschrumpfung beobachtet. Ich habe einige Screenshots meiner Suche hinzugefügt, Rest können Sie selbst suchen. Lesen Sie mehr unter https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4398818/Geben Sie hier die Bildbeschreibung ein Geben Sie hier die Bildbeschreibung ein Geben Sie hier die Bildbeschreibung ein

@ JM97, bitte antworten Sie, wenn dies hilfreich war.
Danke für Ihr Bemühen. Ich werde jetzt bestimmt den exzitotoxischen Zelltod lesen. noch einmal Danke.
Rote Neuronen - Akute neuronale Verletzung
AntwortenHierDatenschutz-Bestimmungen1y, 0v