Es ist wahr, dass viele, wenn nicht alle Gefühle unseres Geistes wie Euphorie, Dysphorie, Freude, Traurigkeit und so weiter mit einer chemischen Reaktion in unserem Gehirn verbunden sind. Diese Reaktion ist im Wesentlichen das, was uns dazu bringt, diese Emotionen zu fühlen .
Aber ist der Faktor, der uns wirklich fühlen lässt, was wir fühlen, von Natur aus biochemisch? Wenn ja, welche neurobiologische Eigenschaft dieser Reaktionen verursacht dann die Intensität des Gefühls? Was unterscheidet zum Beispiel schlichtes Glück von glückseliger Ekstase?
Kurze Antwort
Im Falle von Dopamin korrelieren seine im Belohnungsweg im Gehirn vorhandenen Mengen positiv mit der Intensität des erlebten Vergnügens.
Hintergrund
Um die Antwort zu fokussieren, werde ich den Umfang dieses Beitrags auf eines der am ausführlichsten untersuchten emotionalen Zentren im Gehirn beschränken, nämlich das Belohnungszentrum, das den dopaminergen mesolimbischen Weg einbezieht .
Die Freisetzung von Dopamin (DA) in diesem System belohnt den Wirt des Gehirns für lebenswichtige nützliche Dinge wie Essen, Trinken und Sex.
Es ist auch eines der wichtigsten neuralen Zentren im Gehirn, das an Sucht beteiligt ist, einschließlich Nikotin-, Kokain- und Methampetaminsucht, sowie Glücksspiel und pathologischem Risikoverhalten.
Die Klasse der Opiate von Narkotika, insbesondere Kokain, Amphetamin, Methamphetamin, Morphin, Heroin und ihre Analoga, rufen einen massiven Anstieg der DA-Spiegel im mesolimbischen Weg hervor. Es wurde gezeigt, dass ein Anstieg der DA-Spiegel ein letzter (sekundärer) gemeinsamer Weg ist, der die belohnenden Eigenschaften dieser Missbrauchsdrogen vermittelt und ihre suchterzeugenden Eigenschaften erklärt (Chiara & Imperato, 1988) .
Beim Menschen wurde durch Verhaltensexperimente festgestellt, dass das Ausmaß der ventralen striatalen DA-Freisetzung (das Striatum ist ein Teil des Belohnungssystems im Gehirn) positiv mit der mit Amphetamin verbundenen hedonischen (Vergnügungs-) Reaktion korreliert (Drevets et al ., 2011 ) . Mit anderen Worten, mehr DA korreliert mit mehr Glück und somit korreliert die Menge an DA tatsächlich mit der Intensität des Gefühls, das mit seiner Freisetzung im Belohnungssystem verbunden ist.
Als Randnotiz dazu; Ein notorisches Problem vieler Missbrauchsdrogen ist ihre Reinheit. Zum Beispiel verursachen Coca-Blätter beim Kauen ein leichtes stimulierendes High. Soweit ich weiß, haben die amerikanischen Indianer in den Tausenden von Jahren, in denen sie sie wahrscheinlich verwendet haben, nicht unter offenkundiger physischer oder psychischer Abhängigkeit von diesen Blättern gelitten. Kurz nach der Entdeckung von Kokablättern (und Schlafmohn für diese Angelegenheit) durch die Alte Welt wurde der Wirkstoff jedoch gereinigt und schließlich isoliert. Kokain (und Morphin) verursachen einen plötzlichen und massiven Anstieg des Dopaminspiegels (Romach et al ., 1999) , was wiederum nicht nur zu Lustgefühlen führt, sondern zu nahezu augenblicklicher, ausgewachsener ekstatischer Euphorie . Es ist dieses berüchtigte „Ersthoch“ .', die praktisch jeder Süchtige immer wieder verfolgt und die er leider nie wieder in seinem Leben erleben wird, aufgrund der Toleranz, die sich fast sofort nach dem ersten Gebrauch von hochreinen Präparaten aus Coca (Crack, Kokain) und Mohn (Morphin, Heroin) aufbaut.
Postscriptum
Im Allgemeinen bezieht sich die „ Biochemie “ des Gehirns auf Neurotransmitter. Ihre Wirkungen beruhen hauptsächlich auf der Bindung dieser Verbindungen an ihre jeweiligen Rezeptoren. Der Prozess der Freisetzung von Neurotransmittern und der Rezeptorbindung sind keine chemischen Reaktionen im engeren Sinne ihrer Bedeutung, wie in Ihrer Frage angegeben. Die Sekundärreaktionen des postsynaptischen Neurons können chemische Reaktionen beinhalten oder auch nicht. Einige Second-Messenger-Systeme beruhen auf chemischen Reaktionen (die metabotropen Rezeptoren, einschließlich der Dopaminrezeptoren), während andere dies nicht tun (z. B. Ionenkanal-gekoppelte Rezeptorsysteme).
Referenzen
- Chiara & Imperato, PNAS (1998); 85 : 5274–8
– Drevets et al ., Psychiatry (2001); 49 : 81–96
– Romach et al ., Arch Gen Psychiatry (1999); 56 (12): 1101-6
Kognitiver Fragesteller