Cortisol wird als Reaktion auf anhaltenden Stress freigesetzt; Eine Situation, in der Cortisol freigesetzt wird, ist, wenn der Blutzuckerspiegel niedrig ist. In dieser Situation wirkt Cortisol auf das Fettgewebe, das die Mobilisierung von Fettsäuren fördert, und fördert auch die Glukoneogenese, indem es Muskelproteine abbaut und sie in Pyruvat umwandelt. Cortisol stimuliert auch die Gluconeogenese, indem es die Expression von PEP-Carboxykinase, dem Enzym des Gluconeogenese-Wegs, erhöht, das die TCA-Zyklus-Zwischenprodukte oder Oxalacetat zur Umwandlung in Phosphoenolpyruvat fördert und die Gluconeogenese fördert, um den Blutzuckerspiegel auszugleichen.
Dies sind die gleichen Wirkungen, die Glucagon hervorruft, um den Blutzuckerspiegel zu erhöhen, wenn er niedrig ist.
Meine Frage ist dann, was ist die Notwendigkeit für die Freisetzung von Cortisol? Auch wenn seine Freisetzung wichtig ist, um andere Wege zu kontrollieren, die ich hier nicht erwähnt habe, warum erzeugt Cortisol dann die gleichen Wirkungen wie Glucagon? Warum reicht Glukagon allein nicht aus, um den Blutzuckerspiegel aufrechtzuerhalten?
Da die Fähigkeit, Glukose für Energie zu nutzen, lebensnotwendig ist (sehen Sie sich zum Beispiel die Wirkung von Hypoglykämie auf die Gehirnfunktion an), ist es sinnvoll, dass die Regulierung der Serumglukosekonzentration eine Reihe von Wegen hat, dh Redundanz hilft Sicherstellen der weiteren ordnungsgemäßen Funktion, falls einer der Regulierungsmechanismen versagt.
Glukagon wird als wichtigste physiologische Reaktion auf Hypoglykämie angesehen; Adrenalin, Wachstumshormon und Cortisol – in dieser Reihenfolge – und sehr wahrscheinlich noch weitere Faktoren, die noch genannt/aufgeklärt werden müssen, tragen jedoch ebenfalls dazu bei, den Plasmaglukosespiegel zu erhöhen, wenn er abfällt.
Diese Art von Redundanz ist sehr verbreitet. Cortisol, Epinephrin und Wachstumshormon haben alle andere Wirkungen auf das Gewebe, die nichts mit Glukose zu tun haben.