Warum führt Hunger zu dem aggressiven Verhalten?

Ich habe das oft beobachtet, wenn Menschen hungrig sind; Sie neigen dazu, sich bei sinnlosen Themen leichter zu ärgern. Bedeutet dies, dass unsere Kampf- oder Fluchtreaktion aktiver ist, wenn eine Person hungrig ist? Was ist ein möglicher Grund dafür? Hängt dieses Phänomen mit unseren zellulären Signalwegen zusammen? Wenn ja, was wäre dann der Weg, der zu dem aggressiven Verhalten führt?

Um die Frage zusammenzufassen:

Wenn eine Person hungrig ist und wütend wird, liegt das an einem zellulären Signalweg? Wenn ja, welcher Weg?

Soweit ich mich erinnere, führt Hypoglykämie zu einer sympathischen Reaktion, die Kampf-/Fluchtverhalten fördern kann.
Ich denke, dass diesem Beitrag biology.stackexchange.com/questions/19515/… eine Rezension angeboten werden sollte , um dies ausreichend gut zu beantworten. Testosteron im Zusammenhang mit Hunger und aggressivem Verhalten ist ein gültiges Forschungsthema.
Könnten Sie mir bitte sagen, was Ihnen in der Antwort fehlt, die Cornelius gegeben hat, denn Sie haben auf diese Frage ein Kopfgeld ausgesetzt?
Ich würde einfach sagen, dass wir, wenn wir hungrig sind, ein gewisses Maß an Schmerz und verminderter emotionaler Sicherheit empfinden. das bringt uns in die Defensive und erschwert es uns, Schwierigkeiten zu ertragen, also schnappen wir nach den Dingen (oder Menschen), die uns das Leben schwerer machen.
@TheLastWord aus der Antwort, ich habe verstanden, dass ein hypoglykämischer Zustand zur Freisetzung von Epinephrin und Nor-Epinephrin und zur Aktivierung von beta-adrenergen Rezeptoren führt, aber wie führt die Aktivierung dieses Signalwegs zu aggressivem Verhalten? Ist ihre Freisetzung von Hormonen oder sekundären Botenstoffen auf diesem Weg, die das Verhalten beeinflussen? Ich wundere mich darüber, können Sie mir diesen Punkt erklären..bitte..???

Antworten (2)

Die Hauptenergiequelle des Gehirns ist Glukose. Es verbraucht etwa 20 % der gesamten Glukose [1]. Gehirn-Hypoglykämie verursacht depressives Verhalten bei Mäusen durch adrenerge Wege [2].

Wenn es um Menschen geht, ist hier eine Studie, die behauptet, dass ein niedriger Glukosespiegel zu erhöhter Aggression bei verheirateten Paaren führt (siehe auch):

Selbstkontrolle erfordert Energie, von der ein Teil durch Glukose bereitgestellt wird. 21 Tage lang wurden bei 107 Ehepaaren die Glukosewerte gemessen. Um aggressive Impulse zu messen, steckten die Teilnehmer jeden Abend zwischen 0 und 51 Nadeln in eine Voodoo-Puppe, die ihren Ehepartner darstellte, je nachdem, wie wütend sie auf ihren Ehepartner waren. ... Wie erwartet, je niedriger der Glukosespiegel im Blut, desto mehr Stifte steckten die Teilnehmer in die Voodoo-Puppe und desto höher die Intensität und längere Dauer des Lärms, den die Teilnehmer für ihren Ehepartner einstellten [3].

Die Schlussfolgerung ist jedoch umstritten:

Die Studie von Bushman et al. zeigt nicht, dass Schwankungen des Blutzuckers die Selbstkontrollfähigkeiten von Personen beeinträchtigen. Als wichtige Konsequenz gibt es keinen Grund anzunehmen, dass die Gabe von Paaren mit einem zuckersüßen „Schub zur Selbstbeherrschung“ (S. 3) die Gewalt intimer Partner verringern wird. Da das Glukosemodell der Selbstkontrolle empirisch nicht fundiert ist, eignet es sich nicht als Rahmen für wissenschaftlich fundierte Interventionsstrategien [4].

Sicher ist, dass Hypoglykämie das sympathische Nervensystem aktiviert:

... die neurogenen Symptome einer Hypoglykämie sind größtenteils das Ergebnis einer sympathischen neuralen und nicht einer adrenomedullären Aktivierung [5].

Hypoglykämie erhöht die Plasmaspiegel sowohl von Epinephrin als auch von Norepinephrin. Diese Catechols werden hauptsächlich aus dem Nebennierenmark freigesetzt. Es ist jedoch gut dokumentiert, dass Hypoglykämie die sympathische Muskelaktivität erhöht und dass sowohl die alpha- als auch die beta-adrenerge Aktivität zunimmt [6].

Und das führt zu Verhaltensänderungen (zumindest bei Tieren):

Noradrenalin ist an vielen verschiedenen Funktionen beteiligt, von denen bekannt ist, dass sie das Verhalten tiefgreifend beeinflussen. ... Ein Teil dieser Wirkungen kann auf indirektem Weg entstehen, der keineswegs spezifisch für aggressives Verhalten ist, aber dafür funktional relevant ist. Andere Wirkungen können Gehirnmechanismen beeinflussen, die speziell an Aggression beteiligt sind. Hormonelle Katecholamine (Adrenalin und Noradrenalin) scheinen an metabolischen Vorbereitungen für den voraussichtlichen Kampf beteiligt zu sein; das sympathische System sorgt für eine angemessene kardiovaskuläre Reaktion, während das noradrenerge System des ZNS das Tier auf den bevorstehenden Kampf vorbereitet. ... Es scheint, dass Neuronen, die postsynaptische Alpha2-Adrenozeptoren tragen, für den Beginn und die Aufrechterhaltung von Aggression verantwortlich sind, während eine situationsabhängige Feinabstimmung durch Neuronen, die mit Beta-Adrenozeptoren ausgestattet sind, realisiert wird [7].


Verweise:

  1. Wikipedia-Mitwirkende, „Human brain“, Wikipedia, The Free Encyclopedia, http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Human_brain&oldid=615456836 (abgerufen am 6. Juli 2014).
  2. Park MJ, Yoo SW, Choe BS, Dantzer R, Freund GG. Akute Hypoglykämie verursacht depressives Verhalten bei Mäusen. Metab. Klin. Erw. 2012 Feb;61(2):229-36. doi: 10.1016/j.metabol.2011.06.013 . PubMed-PMID: 21820138.
  3. Bushman BJ, Dewall CN, Pond RS, Hanus MD. Niedrige Glukose bezieht sich auf größere Aggression bei verheirateten Paaren. Proz. Natl. Akad. Wissenschaft. USA 2014 Apr 29;111(17):6254-7. doi: 10.1073/pnas.1400619111 . PubMed-PMID: 24733932.
  4. Lange F. und Kurzban R. (2014) Zuckerspiegel beziehen sich auf Aggression bei Paaren, ohne das Glukosemodell der Selbstkontrolle zu unterstützen. Vorderseite. Psychol. 5:572. doi: 10.3389/fpsyg.2014.00572
  5. DeRosa MA, Cryer PE. Hypoglykämie und das sympathoadrenale System: Neurogene Symptome sind größtenteils das Ergebnis einer sympathischen neuralen und nicht einer adrenomedullären Aktivierung. Bin. J. Physiol. Endokrinol. Metab. 2004 Jul;287(1):E32-41. doi: 10.1152/ajpendo.00539.2003 . PubMed-PMID: 14970007.
  6. Hoffmann RP. Sympathische Mechanismen der hypoglykämischen Gegenregulation. Curr Diabetes Rev. 2007 Aug;3(3):185-93. PubMed-PMID: 18220670.
  7. Haller J, Makara GB, Kruk MR. Katecholaminerge Beteiligung an der Aggressionskontrolle: Hormone, das periphere sympathische und das zentrale noradrenerge System. Neurosci Biobehav. Rev. 1998;22(1):85-97. PubMed-PMID: 9491941.
Ok... Ich verstehe, dass ein hypoglykämischer Zustand zur Freisetzung von Epinephrin und Nor Epinephrin und Aktivierung von beta-adrenergen Rezeptoren führt, aber wie führt die Aktivierung dieses Signalwegs zu aggressivem Verhalten? Ist ihre Freisetzung eines Hormons auf diesem Weg, das das Verhalten beeinflusst? Ich wundere mich darüber, können Sie mir diesen Punkt bitte erklären..???
@katherinebridges Diese Hormone aktivieren Sympaticus (Kampf-Flucht-Reaktion) - erhöhter Blutdruck, Reizung, Unbehagen bei längerer Dauer. Unterschiedliche Menschen reagieren unterschiedlich darauf (unterschiedliche Genomik). Manche werden sehr aggressiv, manche sind einfach still und ruhig. Wahrscheinlich haben Testosteron und männliches Geschlecht etwas damit zu tun. Männer brauchen jeden Tag mehr Energie als Frauen, damit sie schneller erschöpft sind. Die Verbindung zwischen Hunger und Testosteron kann eine Sache sein.
@Masi können Sie mir einen Hinweis auf die Beteiligung des Testosteronhormons an der Entwicklung von aggressivem Verhalten aufgrund von Hunger geben?
@Masi Sie haben mich gebeten, die Referenz für die Verbindung zwischen Testosteronhormonen bei der Entwicklung aggressiven Verhaltens aufgrund von Hunger bereitzustellen.
@katherinebridges Ich arbeite gerade daran. Es wird einige Zeit dauern, weil ich einige der damit verbundenen Genetik und Embryologie noch einmal studieren muss. Ich versuche bis Samstag etwas zu finden.
@katherinebridges Ich habe eine kurze Roadmap über die Sache gepostet. Ich werde es aktualisieren, wenn ich diesen Fall besser verstehe. Ich habe es nicht geschafft, alle Notizen in Embryologie zu studieren. Ich werde den Beitrag aktualisieren, wenn ich mich entweder an meine vorherige Diskussion über diese Sache in der Genetik erinnere oder meine Notizen dazu gefunden habe.

Dies ist ein kurzer Überblick über das Problem und nicht vollständig. Diese und die frühere Antwort sind keine Beweise für die Verbindung zwischen den beiden Prozessen.

Um dies besser zu untersuchen, wäre es meiner Meinung nach viel einfacher, den Fall zunächst einzugrenzen

  • Testosteron und Energiehomöostase (Embryologie; oder besser formulierter Forschungsfall)
  • Katabolismus und Wut
  • Wut und aggressives Verhalten.

Denken Sie dann über konkrete Fälle nach. Denken Sie an Gene, die mit aggressivem Verhalten und Gewalt im Katabolismus (Kriminalstudien) in Verbindung gebracht werden.

Bedingungen

  • Sättigung
  • Appetit
  • Hunger

Ich war mir nicht sicher, für welchen spezifischen Bereich Sie sich besonders interessieren. Zum jetzigen Zeitpunkt können wir keinen Beweis zwischen Hunger und aggressivem Verhalten liefern. Es hängt so sehr vom Individuum ab (Lebensstil; Genomik), was das Endergebnis ist. Hier folgen kleine allgemeine Informationen:

Manche Fälle

  • InsR/FoxO1-Signalisierung hemmt die Zahl der POMC-Neuronen im Hypothalamus [1]: Es ist möglich, dass das Hormon- und Nährstoffmilieu zu Veränderungen in der Entwicklung der POMC-Neuronen beiträgt .
  • Die frühe Exposition gegenüber Testosteron programmiert das hypothalamische Melanocortin-System [3].
  • Studie zu Testosteron und Grundumsatz [2].

Kerne

  • Nucleus lateralis des Hypothalamus
  • Hypothalamus tuberal medialer perifornischer Kern [4]
  • Nucleus arcuatus des Hypothalamus (Appetit und Energieverbrauch – POMC-CART; hochregulierendes NPY AGRP)

Rezeptor

  • androgen (NR3C4) (Fettgewebe; mehr in viszeral) (kein Link)

wo ich keinen Rezeptor fand, der direkt zwischen diesen beiden Ereignissen existierte - Appetit und Testosteronsekretion, indem ich die NCBI-Gendatenbanken zwischen diesen beiden Prozessen verglich. Es ist viel einfacher, das Ding zuerst in den embryologischen Studien zu zeigen und dann durch die Verwendung des Gens, das in größeren Studien gefunden wurde. Im Moment ist mehr Arbeit in diesen Studien in der Embryologie erforderlich.

Mein Anfangssatz basiert auf einigen meiner Notizen in Embryologie. Es gibt Forscher, die versuchen, diese Verbindung zwischen Studien in der Embryologie aufzuzeigen. Das Problem liegt im Moment in der Entwicklung des Hypothalamus und noch etwas anderem. Ich werde diesen Beitrag aktualisieren, wenn ich mich besser an die Situation erinnere und die richtigen Dinge aus meinen Notizen herausfinde.

Quellen

  1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3271107/#!po=14.0625
  2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3402517/
  3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3060636/
  4. John E. Halle. Guyton und Hall Lehrbuch der Medizinischen Physiologie. 12. Auflage.