Schicksal von Acetyl-CoA im gut ernährten Zustand?

Wenn wir uns gut ernährt haben und uns fettreich ernähren, wird Acetyl-CoA, das durch den Abbau von Fettsäuren entsteht, in diesem Zustand im Fettgewebe gespeichert, oder nicht? Wenn es zur Lagerung geht, warum, und wenn nicht zur Lagerung, was wird der Grund sein?

Eine Aufbewahrung ist möglicherweise nicht zwingend erforderlich. Es soll zur Energiegewinnung in CO2 umgewandelt werden. Ich glaube nicht, dass ein paar mehr ATP in der Zelle schaden würden.
Aber wenn die Zelle genug ATP hat, was wird dann das Schicksal von Acetyl CoA sein?
Atmungsbezogene Prozesse sind nicht mein Forschungsgebiet, also würde ich nur raten, ja, es würde wieder in Fettsäure umgewandelt und dann gespeichert. Aber ich glaube nicht, dass Menschen dazu in der Lage sind, also bin ich mir nicht sicher.
Dies ist entweder eine triviale Frage, auf die die Antwort lautet: „Wenn Energie benötigt wird, wird sie verwendet, um ATP (in der Leber) durch den Krebs-TCA-Zyklus zu erzeugen, wenn nicht, wird sie verwendet, um Triglyceride (in der Leber) zu synthetisieren. die zur Speicherung in das Fettgewebe transportiert werden. Warum? weil Verwendung oder Speicherung die einzigen Optionen sind (außer Ausscheidung)." Wenn Sie biochemische Details der Verordnung wünschen, ist Ihre Frage zu weit gefasst, um hier beantwortet zu werden. Sie müssen einen Bericht über den Fettstoffwechsel in einem Biochemie-Lehrbuch lesen.
Ich glaube nicht, dass deine Prämisse richtig ist. Acetyl-CoA wird überhaupt nicht produziert, es sei denn, es wird benötigt, da es einen begrenzten Vorrat an Coenzym A gibt, der die Häufigkeit von Acetyl-CoA begrenzt. Bei einem Überschuss an Fett wird dieses gar nicht zu Acetyl-CoA abgebaut, sondern einfach eingelagert, bis es benötigt wird. Fettgewebe ist in der Lage, Fettsäuren direkt aufzunehmen und zu Triacylglyceriden (Fett) zu verestern.

Antworten (1)

Wie Roland in den Kommentaren erwähnte, wird im gut genährten Zustand nicht das gesamte Acyl-CoA in Acetyl-CoA umgewandelt. Dieses Bild aus Harper's Biochemistry, 29., sollte nützlich sein.Geben Sie hier die Bildbeschreibung ein

Es ist das CPT-1-Gateway, das die Menge an Acyl-CoA (aus FFA) reguliert, die in die Mitochondrien gelangt, um Acetyl-CoA zu bilden.

Im Bundesstaat Fed ist das CPT-Gateway abgeschaltet (Regulierung durch Malonyl-CoA) – was eine Veresterung ermöglicht, indem sie als VLDLs zurückgesendet werden. Im ausgehungerten Zustand öffnen sich die Tore, was zu einer Beta-Oxidation führt, die Acetyl-CoA ergibt.

Das Acetyl-CoA kann dann in den Kreb-Zyklus eintreten, um vollständig oxidiert zu werden und ATP + CO2 zu ergeben (dieses ATP wird von der Leber leicht verwertet). Oder das Acetyl-CoA kann in die Ketogenese geleitet werden, wo diese Energie von anderen Geweben verwendet werden kann (da der Leber das Enzym Thiolase fehlt und sie daher keine Ketonkörper metabolisieren kann). Wie die Leber das Acetyl-CoA für die Ketogenese/den Kreb-Zyklus verteilt, ist eine ganz andere Geschichte.

Schicksal von Acetyl-CoA im gut ernährten Zustand?
AntwortenHierDatenschutz-Bestimmungen1y, 0v