Warum fehlt Glycerolkinase in Adipozyten, ist aber in der Leber vorhanden?

Die kurze Antwort auf diese Frage gibt der Wikipedia-Artikel zur Glycerolkinase :

Adipozyten fehlt Glycerolkinase, sodass sie das während des Triacylglycerolabbaus produzierte Glycerol nicht metabolisieren können. Dieses Glycerin wird stattdessen über das Blut zur Leber transportiert, wo es: durch Glycerinkinase zu Glycerinphosphat phosphoryliert und/oder in Dihydroxyacetonphosphat umgewandelt wird, das an der [Glykolyse oder] Gluconeogenese teilnehmen kann.

[Meine De-Betonung der Glykolyse]

Um dies zu verstehen, muss man die unterschiedlichen Funktionen von Leber und Fettgewebe berücksichtigen und wie sie auf den Zustand der Nahrungsaufnahme und des Fastens reagieren sollten. Dann kann man erkennen, dass die Unterschiede im Enzymkomplement einer der Wege sind, auf denen dies erreicht wird. (Das andere sind ihre unterschiedlichen Reaktionen auf Hormone.)

Die Rolle des Fettgewebes besteht darin, Fett (Triglyzeride) im nüchternen Zustand zu speichern und im nüchternen Zustand für die anderen Gewebe im Körper verfügbar zu machen.

Die Rolle der Leber besteht darin, den Stoffwechsel auf die Fettsynthese im nüchternen Zustand (im geeigneten Stadium) umzuleiten und sicherzustellen, dass im nüchternen Zustand eine Versorgung der davon abhängigen Gewebe (Gehirn, Erythrozyten) mit Glukose gewährleistet ist. oder eine Versorgung mit Ketonkörpern für das Gehirn.

Die Substrate für die Triglyceridsynthese sind L-Glycerinphosphat und Fettsäuren. Es gibt zwei Enzyme, die seine Produktion katalysieren können, Glycerokinase (Glycerinkinase) in der Leber und Glycerin-3-Phosphat-Dehydrogenase sowohl in der Leber als auch im Fettgewebe, wie in meinem Diagramm unten gezeigt:

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Die Leber hat überschüssige Glukose, sodass sie auf die Fettsäureproduktion aus Acetyl-CoA (aus Pyruvat) umschalten und L-Glycerinphosphat aus dem Dihydroxyacetonphosphat-Zwischenprodukt der Glykolyse erzeugen kann, katalysiert durch Glycerin-3-P-Dehydrogenase. Dies ermöglicht die Synthese von Triglycerid, das als Lipoprotein exportiert wird.

Wenn das Triglycerid das Fettgewebe erreicht, wird es von der hormonsensitiven Lipase zu Fettsäuren und Glycerin abgebaut. Das Glycerin kann vom Fettgewebe nicht verwertet werden, aber das Fettgewebe kann wie die Leber L-Glycerinphosphat selbst synthetisieren, da im Fettgewebe Glukose für die Glykolyse zur Verfügung steht. Daher kann das Triglycerid resynthetisiert und gelagert werden.

Gefasteter Zustand

Das Hungerhormon Glukagon initiiert den Abbau von Triglyceriden im Fettgewebe . Wie bereits erwähnt, kann das produzierte Glycerol nicht zur Synthese von L-Glycerolphosphat verwendet werden, da dem Gewebe Phosphoglyceratkinase fehlt. Bei Hunger wird die Aufnahme von Glucose hormonell verhindert, so dass keine Glucose für die Glykolyse und damit kein Hydroxyacetonphosphat als Quelle für L-Glycerinphosphat zur Verfügung steht. Daher können die Fettsäuren nicht erneut verestert werden und werden für andere Gewebe ins Blut abgegeben, dh die Reaktion des Fettgewebes auf Hunger ist die erforderliche.

Das Glycerol diffundiert zur Leber , wo es aufgrund der Anwesenheit von Glycerolkinase in L-Glycerolphosphat umgewandelt werden kann . Was ist das Schicksal davon? Es wird nicht in Triglycerid umgewandelt, es wird durch die Umkehrung der gezeigten Reaktion in Dihydroxyacetonphosphat umgewandelt. Dieses wird nicht glykolysiert, sondern durch Glukoneogenese, die Enzyme dafür sind in der Leber vorhanden, in Glukose umgewandelt. Die Glukose wird ins Blut abgegeben, wo sie vom Gehirn verwertet werden kann, dh die Reaktion der Leber auf Hunger ist die erforderliche.

Verweise

Diese Antwort basiert auf Vorlesungen, die ich vor einigen Jahren vor Studenten gehalten habe und die aus verschiedenen Quellen stammen. Das Problem ist, dass die meisten biochemischen Texte dazu neigen, Organismen-agnostisch zu sein, und jede Diskussion über Säugetiergewebe tendenziell begrenzt ist. Daher kann ich in Berg et al. nicht viel Nützliches finden, auf das ich mich beziehen könnte. online, mit Ausnahme der Unterstützung in Abschnitt 16.3 für meine Behauptung, dass Glycerin, das bei Hunger in die Leber zurückkehrt, für die Glukoneogenese verwendet wird. Ich werde dies später aktualisieren, wenn ich etwas Nützlicheres finde.