Regeneriert eine Kreatin-Phosphat (CP)-Supplementierung NADH?

Ich habe folgende Fakten:

  • Es ist möglich, ATP <-> Kreatin umgekehrt umzuwandeln. ( ref - nicht wissenschaftlich )
  • Eine CP-Ergänzung schützt vor dem metabolischen Syndrom. ref1 ref2
  • Der Fruktoseverdau erschöpft NADH über die TG-Synthese. Ref

Ich gehe davon aus, dass eine CP-Supplementierung nicht nur ATP, sondern auch NADH regeneriert, wenn es aufgebraucht ist, und so das Redox-Gleichgewicht in der Leber wiederherstellt. Sowohl ATP als auch NADH sind ähnliche energiespeichernde Moleküle, also schätze ich, dass es einen biochemischen Weg gibt, der ATP in NADH umwandelt, oder es gibt einen Weg, der NADH unter Verwendung von CP regeneriert. Habe ich recht, wenn ja, welcher Weg ist das?

Notiz:

Ich könnte falsch liegen. Aus einer der Referenzen:

Zusammengenommen liefert diese Studie einen direkten Beweis dafür, dass Kreatin die Lipidakkumulation in Hepatozyten durch die Stimulierung der Fettsäureoxidation und der TG-Sekretion reduziert.

Vielleicht reicht ATP also aus, um die Ansammlung von TG in der Leber zu verhindern.

Antworten (1)

Kreatin selbst wird niemals in ATP umgewandelt . Kreatin-Phosphat hingegen kann seine Phosphatgruppe an ADP abgeben, wodurch ATP und Kreatin phosphoryliert werden. Dies ist ein Puffersystem für hochenergetische Phosphate und ist sehr wichtig in Organen mit schnellem ATP-Umsatz, insbesondere Muskeln.

Der Mechanismus der in den Papieren beschriebenen Befunde ist meines Erachtens noch nicht vollständig verstanden. Aber nicht über ATP, denn die Supplementierung ist nicht Kreatin-Phosphat, sondern Kreatin selbst, das kein ATP liefert.

In Bezug auf NADH: ATP unterscheidet sich in Bezug auf die molekulare Struktur sehr von NAD / NADH, und die beiden werden auf keinem mir bekannten Weg ineinander umgewandelt. (Wahrscheinlich haben Sie das nicht gemeint, aber nur um das klarzustellen.) Aber es ist sicherlich wahr, dass die Reduktionskraft in Form von NADH verwendet werden kann, um ADP zu ATP zu phosphorylieren; das ist die Aufgabe der mitochondrialen Atmungskette, wo NADH durch Komplex I zu NAD oxidiert wird. Andererseits ist mir kein physiologisch relevanter Prozess bekannt, der ATP nutzt, um NAD zu NADH zu reduzieren.

Die Leber ist ein Hauptsyntheseort von Kreatin selbst, und diese Synthese verbraucht Methylgruppen, die vom S-Adenosylmethionin-System gespendet werden. Die Autoren Ihres Ref1 scheinen darauf hinzudeuten, dass eine reduzierte Synthese von Kreatin nach einer Nahrungsergänzung ein möglicher Mechanismus ist. Ähnliche Wirkungen wurden bei der Cholin-Supplementierung beobachtet, aber auch diese Wirkung ist nicht gut verstanden und ein aktuelles Forschungsthema. Eine aktuelle Bewertung finden Sie hier .

Eine Kreatin-Supplementierung erhöht möglicherweise das Hochenergie-Phosphat-Reservoir. Mit „Stimulierung der Fettsäureoxidation“ meinen sie, dass die Hepatozyten Fettsäuren abbauen, um Energie für die Umwandlung von Kreatin in Kreatinphosphat zu erzeugen. Es wäre interessant, die Regulation der CP-Synthese zu überprüfen, aber ich habe derzeit keine Zeit dafür.
Ich stimme @inf3rno zu, dass die Kreatin-Supplementierung das Hochenergie-Phosphat-Reservoir erhöhen könnte – dies ist die physiologische Grundlage für die Kreatin-Supplementierung bei Sportlern. Mir ist jedoch keine Studie bekannt, die jemals gezeigt hat, dass wir in der Lage waren, das Reservoir an Kreatinphosphat durch die Ergänzung mit Kreatin in der Ernährung zu erhöhen – dies ist der Grund, warum Athleten die Ergänzung einnehmen, aber es gibt keine Daten (die mir bekannt sind ) deuten tatsächlich darauf hin, dass es so funktioniert, wie wir es uns vorstellen
Regeneriert eine Kreatin-Phosphat (CP)-Supplementierung NADH?
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