Laut Psychcentral sind Depression, bipolare Störung, ADHS, Schizophrenie und Autismus auf die gleichen vererbten genetischen Variationen zurückzuführen
Laut AsapSCIENCE könnte Depression aufgrund einer Variation im Serotonin-Transporter-Gen genetisch bedingt sein. Mindestens einen Kurzschluss zu haben, scheint eine Art genetische Veranlagung für Depressionen zu geben.
Was ist also das Analogon des Serotonin-Transporter-Gens bei ADHS? Gibt es ein Dopamin-Transporter-Gen?
Ich habe diese Frage im Biology StackExchange doppelt gepostet .
Ich hoffe, die wenigen Quellen unten beantworten Ihre Frage. Ich empfehle Ihnen dringend, die tatsächlichen Quellen zu lesen, im Gegensatz zu den Teilen, die ich zitiert habe. Ich weiß nicht viel über dieses Thema, also habe ich nicht versucht, irgendetwas in Laiensprache zu übersetzen, da ich dabei möglicherweise Informationen verzerrt oder falsch interpretiert habe. Die drei folgenden Quellen sind jedoch eine der bekanntesten Studien zur genetischen Grundlage von ADHS. Ich habe die beiden Quellen als direkte Antwort auf Ihre Frage zur vorgeschlagenen Rolle von Dopamin- und Serotonin-Transportergenen zitiert.
Prozentsatz aufgrund von Abweichungen, die der Erblichkeit zugeschrieben werden
Zwillings-, Familien- und Adoptionsstudien haben gezeigt, dass es einen starken genetischen Beitrag zu ADHS gibt, mit einer durchschnittlichen Heritabilitätsschätzung von 76 %. Es war jedoch schwierig, ein bestimmtes Gen zweifelsfrei mit ADHS in Verbindung zu bringen. Die Schwierigkeiten bei der Identifizierung genetischer Varianten, die das Risiko für ADHS erhöhen, könnten zumindest teilweise auf die Heterogenität und Komplexität dieses klinischen Syndroms zurückzuführen sein. Folglich wurde vorgeschlagen, dass die Verwendung von intermediären Phänotypen (oder Endophänotypen), die für ADHS relevant sind, wahrscheinlich ist aussagekräftiger als die DSM-IV1-Diagnosen sein und eine bessere Erkennung genetischer Effekte ermöglichen.
Genomweite Verknüpfungsscans
Bisher wurden sieben genomweite ADHS-Linkage-Scans veröffentlicht und einige Chromosomenregionen wie 5p13, 14q12 und 17p11 wurden in mehreren Studien angezeigt [Fisher et al., 2002; Bakker et al., 2003; Arcos-Burgos et al., 2004; Hebebrand et al., 2006; Ogdie et al., 2006; Faraone et al., 2007; Asherson et al., 2008; Romanos et al., 2008]. Über die Scans hinweg wurde jedoch keine Chromosomenregion konsistent identifiziert, und die meisten Ergebnisse waren für jede Studie einzigartig. Dies ist nicht unerwartet, da die Aussagekraft einzelner Scans für ein komplexes Merkmal wie ADHS, das möglicherweise nur Gene mit geringen bis mäßigen Auswirkungen hat, wahrscheinlich gering ist [Risch und Merikangas, 1996; Waldmann und Gizer, 2006].
Dopamintransporter (DAT1)
Das Gen für den DA-Transporter (DAT1) enthält einen 40-bp-Repeat-Sequenz-Tandem-Repeat-Polymorphismus mit variabler Anzahl, der sich in der 3'-untranslatierten Region befindet. Die häufigsten Allele sind die 10- (480-bp, 71,9 %) und 9-Wiederholungs- (440-bp, 23,4 %) Allele, obwohl diese Häufigkeiten von einer Population zur nächsten unterschiedlich sind. Es wurde berichtet, dass die Homozygotie für das 10-Wiederholungs-Allel mit einem höheren DA-Transporterprotein im Striatum assoziiert ist, einer Region, in der es stark exprimiert wird56 und wo es als primäres Mittel zur DA-Wiederaufnahme dient. Mehrere Studien haben eine Beziehung zwischen ADHS und der Tandem-Wiederholung mit variabler Anzahl von DAT1 nahegelegt, wobei das 10-Wiederholungs-Allel das Risikoallel ist; Eine ungefähr gleiche Anzahl von Studien hat jedoch einen solchen Zusammenhang nicht festgestellt. In einer Rezension von Faraone und Kollegen,
Loo und Kollegen40 berichteten, dass Kinder, die 2 Kopien des 10-Repeat-Allels tragen, im Vergleich zu Trägern des 9-Repeat-Allels höhere Kommissionsfehler, impulsive Reaktionen (β-Score) und Reaktionszeitvariabilität aufweisen. Bellgrove und Kollegen, die eine CPT-ähnliche Aufgabe (die Aufgabe mit anhaltender Aufmerksamkeit auf die Reaktion) verwendeten, fanden eine höhere Variabilität der Reaktionszeit bei Kindern, die für das 10-Wiederholungs-Allel homozygot waren. In dieser Studie unterschieden sich die beiden Gruppen jedoch nicht in Auslassungs- und Kommissionsfehlern.
Trypotphan-Hydroxylase 2 (TPH2)
Das TPH2-Gen codiert das geschwindigkeitsbestimmende Enzym bei der Synthese von Serotonin beim Menschen und es wurde gezeigt, dass es mit vollendetem Suizid und schweren Depressionen assoziiert ist. Vier Studien haben einen Zusammenhang zwischen mehreren SNPs in diesem Gen und ADHS gezeigt. Kürzlich wurde ein signifikanter Zusammenhang zwischen den gesamten Auslassungsfehlern im Test der Aufmerksamkeitsvariablen und 2 SNPs (rs1386488, rs6582072) beobachtet. In ähnlicher Weise wurde eine signifikante Assoziation zwischen rs1386488 und einem anderen SNP (rs1386497) und den Gesamtreaktionszeit-Scores sowie den Gesamtreaktionszeit-Variabilitäts-Scores beobachtet. Diese intronischen SNPs sind Teil von 8 Markern, von denen festgestellt wurde, dass sie ein starkes Kopplungsungleichgewicht miteinander aufweisen und die in der getesteten Probe einen einzelnen Haplotypblock bilden, der mit ADHS assoziiert ist. Eine zweite Studie testete das IQ-Niveau und 4 SNPs, von denen zuvor berichtet wurde, dass sie mit ADHS in Verbindung stehen.
Quellen:
Kandidatengene und neuropsychologische Phänotypen bei Kindern mit ADHS: Überprüfung von Assoziationsstudien.
Oussama Kebir, Karim Tabbane, Sarojini Sengupta, Ridha Joober
J Psychiatry Neurosci. März 2009; 34(2): 88–101.
Molekulargenetik der Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung
Stephen V. Faraone, Eric Mick
Psychiatr Clin North Am. 2010 März; 33(1): 159–180.
Meta-Analyse von genomweiten Verknüpfungsscans der Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung
Karin Zhou et. Al.
Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 5. Dezember 2008; 147B(8): 1392–1398.