Was sind die physiologischen Funktionen von Schwefelwasserstoff?

$H_2S$ist das Endprodukt von schwefelbedingter Atmung (wie Sulfatatmung, Schwefelatmung, etc...).

Durch aerobe (Sauerstoff-)Atmung wird der Sauerstoff aufgenommen$O_2$hat 0 Oxidationszahl , von$CO_2$Der Sauerstoff hat die Oxidationszahl -2, also wurde er reduziert, während der Kohlenstoff oxidiert wurde.

Bei der Thiosulfat-Atmung von Salmonella enterica findet folgende Reaktion durch Reduktion von Thiosulfat statt:$S_2O_3^{2-} +2H^+ + 2e^- \to HS^- + HSO_3^{-}$. In diesem Fall ist der Schwefel in$S_2O_3^{2-}$hat +2 Oxidationszahl, während der Schwefel drin ist$HS^-$hat eine Oxidationszahl von -2, also wurde der Schwefel reduziert, er war ein Elektronenakzeptor, genau wie Sauerstoff durch aerobe Atmung.

So im Fall von Salmonella enterica$H_2S$Produktion ist ein Nebenprodukt der anaeroben Atmung. Es beschleunigt das Wachstum.

Sulfat-reduzierende Bakterien sind solche Bakterien, die Energie gewinnen können, indem sie organische Verbindungen oder molekularen Wasserstoff (H2) oxidieren, während sie Sulfat (SO2-4) zu Schwefelwasserstoff (H2S) reduzieren. 1 In gewisser Weise „atmen“ diese Organismen in Form einer anaeroben Atmung eher Sulfat als Sauerstoff.

• wikipedia - Sulfatreduzierende Bakterien

Salmonella typhimurium produziert H2S aus Thiosulfat oder Sulfit.

• 1987 - Das phs-Gen und die Schwefelwasserstoffproduktion von Salmonella typhimurium.

• 2011 – Die Thiosulfatreduktion in Salmonella enterica wird durch die Protonenmotivkraft angetrieben

S. enterica nutzt Darmentzündungen, um seine schwefelbedingte Atmung zu verbessern, damit die ansässigen Mikroben im Darmlumen (Mikrobiota) herauswachsen. Die Entzündung erzeugt Tetrathionat$S_4O_6^{2-}$in denen der Schwefel eine durchschnittliche Oxidationszahl von +2,5 hat. Dieses Tetrathionat wird durch die Tetrathionatreduktase mit Schwefel mit einer Oxidationszahl von +2 zu Thiosulfat reduziert. Die schwefelbedingte Atmung hilft also, das Wachstum zu beschleunigen, um den Darm zu kolonisieren.

Hier zeigen wir, dass reaktive Sauerstoffspezies, die während einer Entzündung erzeugt werden, mit endogenen, luminalen Schwefelverbindungen (Thiosulfat) reagieren, um einen neuen respiratorischen Elektronenakzeptor, Tetrathionat, zu bilden. Die Gene, die die Fähigkeit verleihen, Tetrathionat als Elektronenakzeptor zu verwenden, erzeugen einen Wachstumsvorteil für S. Typhimurium gegenüber den konkurrierenden Mikrobiota im Lumen des entzündeten Darms. Wir schließen daraus, dass die Virulenzfaktoren von S. Typhimurium die wirtsgesteuerte Produktion eines neuen Elektronenakzeptors induzieren, der es dem Pathogen ermöglicht, die Atmung zu nutzen, um mit fermentierenden Darmmikroben zu konkurrieren. Daher ist die Fähigkeit, Darmentzündungen auszulösen, entscheidend für die Biologie dieses Durchfallerregers.

• 2010 – Eine Darmentzündung stellt einen respiratorischen Elektronenakzeptor für Salmonellen bereit

• 2001 - Der alternative Elektronenakzeptor Tetrathionat unterstützt das B12-abhängige anaerobe Wachstum von Salmonella enterica Serovar Typhimurium auf Ethanolamin oder 1,2-Propandiol

Seit$H_2S$ein Gasotransmitter im menschlichen Körper ist, kann es andere Mechanismen geben, die S. enterica helfen.

• in kleinen Mengen$H_2S$wirkt entzündungshemmend und antiapoptotisch
• in großen Mengen$H_2S$wirkt entzündungsfördernd und proapoptotisch

Daher kann S. enterica wahrscheinlich eine Entzündung verursachen, indem es Zellen mit einer schnellen Freisetzung von abtötet$H_2S$oder verhindern Sie Entzündungen und halten Sie infizierte Zellen mit einer langsamen Freisetzung von am Leben$H_2S$. Ich fand viele Beweise für die entzündungsfördernde Theorie. Mit der Anti-Apoptose-Theorie hatte ich nicht so viel Glück, ich fand nur eine einzige Übersicht über anti-Apoptose-Strategien von intrazellulären Pathogenen, die aber nicht erwähnt wurde$H_2S$Produktion als möglicher Mechanismus. Es könnte also nicht wahr sein, weitere Studien sind erforderlich ...

Im Verdauungssystem übt H2S starke entzündungshemmende Wirkungen aus, reguliert die Durchblutung und den Tonus der glatten Muskulatur, moduliert die Epithelsekretion und fördert die Heilung von Geschwüren [4, 5].

• 2012 - Schwefelwasserstoff: Ein Rettungsmolekül zur Verteidigung und Reparatur der Schleimhaut

Schwefelwasserstoff (H2S) ist der jüngste endogene Gasotransmitter, von dem berichtet wurde, dass er viele physiologische und pathologische Funktionen in verschiedenen Geweben erfüllt. Studien in den letzten zehn Jahren haben gezeigt, dass H2S auf zahlreichen Wegen synthetisiert und seine Bioverfügbarkeit durch seine Umwandlung in verschiedene biochemische Formen reguliert werden kann. H2S übt seine biologischen Wirkungen auf verschiedene Weise aus, einschließlich der Redoxregulierung von Proteinen und niedermolekularen Thiolen, Polysulfiden, Thiosulfat/Sulfit, Eisen-Schwefel-Clusterproteinen und antioxidativen Eigenschaften, die mehrere zelluläre und molekulare Reaktionen beeinflussen.

Das Verständnis der genauen pathophysiologischen Signalmechanismen und des Metabolismus von H2S ist ein Thema aktiver Forschung. Die Enträtselung der H2S-Wechselwirkungen innerhalb verschiedener Gewebe, mit anderen biochemischen Molekülen und verschiedenen Signalvermittlern wird immer komplexer.

Diese Ergebnisse zeigen, dass H2S-Spender die Expression von Adhäsionsmolekülen und proinflammatorischen Zytokinen herunterregulieren können, wodurch H2S, seine Syntheseenzyme und molekulare Ziele (z. B. KATP-Kanäle) als potenzielle Ziele für neuartige entzündungshemmende Therapien identifiziert werden.

Somit zeigen alle obigen Ergebnisse, dass H2S Zytoprotektion durch einen anti-apoptotischen Weg induziert.

• 2013 - Chemische Biologie von Schwefelwasserstoff: Pathophysiologische Rolle und Nachweis

Eine kurze H2S-Infusion war mit einer Verringerung von Lungen- und Nierenschäden verbunden. Eine verlängerte Infusion erhöhte den Schutz nicht. Systemisch erhöhte die Infusion von H2S sowohl die entzündungsfördernde Reaktion während Endotoxämie, wie durch erhöhte TNF-α-Spiegel gezeigt wurde, als auch die entzündungshemmende Reaktion, wie durch erhöhte IL-10-Spiegel gezeigt wurde. In LPS-stimuliertem Vollblut gesunder Freiwilliger hatte die Co-Inkubation mit H2S ausschließlich entzündungshemmende Wirkungen, was zu verringerten TNF-α-Spiegeln und erhöhten IL-10-Spiegeln führte. Die gleichzeitige Inkubation mit einem neutralisierenden IL-10-Antikörper hob teilweise die Abnahme der TNF-α-Spiegel auf. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass eine kurze H2S-Infusion die Organschädigung während der Endotoxämie reduzierte, zumindest teilweise über die Hochregulierung von IL-10.

• 2012 – Eine kurze Infusion mit einem Schwefelwasserstoff-Donor dämpft die durch Endotoxämie induzierte Organschädigung durch Stimulierung entzündungshemmender Signalwege, ohne zusätzlichen Schutz vor längerer Infusion

H2S verursacht Apoptose in HPSCs, indem es den mitochondrialen Signalweg aktiviert. Es wird vermutet, dass H2S einer der Faktoren sein könnte, die die Pathogenese von Pulpitis modifizieren, indem es den Verlust der Lebensfähigkeit von HPSCs durch Apoptose verursacht.

• 2011 - Schwefelwasserstoff verursacht Apoptose in menschlichen Zellstoff-Stammzellen

Das Niveau des endogenen H2S stieg zusammen mit dem Auftreten der Infektion und der Infektionsgradient verschlimmerte sich. Wir können davon ausgehen, dass endogenes H2S an der Entzündungsreaktion einer abdominalen Infektion beteiligt war und einer der serologischen Indizes sein könnte, die sich mit dem Infektionsgradienten befassen.

• 2012 - P53 Die Niveauänderungen und die klinische Bedeutung von endogenem Schwefelwasserstoff bei Patienten mit akuter abdominaler Infektion

Die Beweise zeigten, dass H2S eine offensichtliche Wirkung auf die Kontraktion der glatten Darmmuskulatur hat und die Darmbewegungen bei langsam übertragener Verstopfung erhöhen kann. Unser Experiment besagt, dass H2S in der Prophase einer akuten Infektion der Bauchhöhle eine entzündungshemmende Wirkung hat.

• 2014 - P48 Regulation von Schwefelwasserstoff im Verdauungstrakt

• 2010 – Schwefelwasserstoff verbessert die Migration und das Überleben von Neutrophilen bei Sepsis durch Aktivierung des K+ATP-Kanals

• 2012 - Schwefelwasserstoff und Auflösung akuter Entzündungen: Eine vergleichende Studie unter Verwendung einer neuartigen fluoreszierenden Sonde

• 2008 - Am Leben bleiben: bakterielle Hemmung der Apoptose während einer Infektion

Es wird angenommen, dass H2S zwei widersprüchliche Rollen bei Entzündungen spielt. Es wirkt sowohl als entzündungsförderndes als auch als entzündungshemmendes Molekül(9). Liet al. berichteten, dass die physiologische Konzentration von H2S entzündungshemmende Wirkungen hat, während höhere Konzentrationen von H2S entzündungsfördernde Wirkungen haben können(10). Die entzündliche Rolle von H2S wurde auch in verschiedenen Systemen untersucht. Im Gastrointestinaltrakt wirkt die H2S-regulierende Rolle durch die Aktivierung von KATP-Kanälen, um die Entzündungsreaktion zu fördern(57). Die ähnliche H2S-Funktion wurde in der Bauchspeicheldrüse beobachtet(7), aber die tatsächlichen Mechanismen sind weitgehend unbekannt. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass der H2S-Weg ein möglicher Weg ist, um die Behandlung von Entzündungen anzuvisieren. Es muss jedoch noch viel Arbeit geleistet werden, um die Mechanismen der widersprüchlichen Rolle von H2S bei Entzündungen zu verstehen.

• 2012 - Das Übersprechen zwischen H2S- und NO-Signalwegen

• 2013 - Gastransmitter, Gifte und antimikrobielle Mittel: Es ist ein Gas, Gas, Gas!

Die Entwicklung von Beweisen deutet darauf hin, dass Dysbiose (abnorme mikrobielle Zusammensetzung oder Funktion) zu einer chronischen Darmentzündung beitragen, wenn nicht sogar verursachen kann. 5,7 Diese Entzündung kann entweder durch eine anormale Zusammensetzung enterischer Bakterien mit einem erhöhten Verhältnis von aggressiven zu schützenden Spezies, einer fehlerhaften Produktion von kurzkettigen Fettsäuren und anderen schützenden mikrobiellen Produkten oder einer verstärkten Produktion von Schwefelwasserstoff und Nitraten, die Butyrat blockieren, verursacht werden Stoffwechsel und stören die Schleimhautbarriere.

• 2010 - Entzündung und Ernährung bei chronischen Erkrankungen

• 2013 – Potenzielle Rolle von Schwefelwasserstoff bei der Pathogenese von vaskulärer Dysfunktion bei septischem Schock

Diese Ergebnisse zeigten, dass physiologische Konzentrationen von H2S die Apoptose von PDL-Zellen und HGFs bei Parodontitis induzieren können, was darauf hindeutet, dass H2S eine wichtige Rolle bei parodontalen Gewebeschäden bei parodontalen Erkrankungen spielen könnte.

• 2009 - Schwefelwasserstoff induziert Apoptose in menschlichen Parodontiumzellen

• 2010 – Von Bakterien stammender Schwefelwasserstoff fördert die IL-8-Produktion von Epithelzellen

Wir haben gezeigt, dass die Inaktivierung von H2S-produzierenden Enzymen (Cystathionin-Beta-Synthase, Cystathionin-Gamma-Lyase oder 3-Mercaptopyruvat-Schwefeltransferase) und NO-Synthase in mehreren Gram (+)- und Gram (–)-Bakterien diese hochempfindlich gegenüber verschiedenen Klassen von Antibiotika macht (Gusarov et al., Science 325 (2009) 1380–1384; Shatalin et al. Science 334 (2011) 986–990). Wir haben auch Beweise vorgelegt, dass aus Bacillus anthracis stammendes NO im frühen Stadium der Infektion kritisch ist (Shatalin et al. PNAS 105 (2008) 1009–1013). Hier zeigen wir, dass: (1) cbs/cse- und nos-Mutationen das globale Gentranskriptionsprofil von Bacilli verändern; (2) Porenbildungsprozess in cbs/cse- und nos-Mutanten von B. anthracis ist betroffen; (3) Virulenz von cbs/cse- und nos-Mutanten von B. anthracis ist vermindert.

• 2014 - S7-6 Rolle von H2S und NO bei der Sporenbildung und Virulenz von Bacillus anthracis

Übrigens. es gibt auch kein Schwefelwasserstoff produzierendes S. enterica, das wahrscheinlich (noch keine Studie dazu) Salmonellose verursachen kann. Also Verwendung von Thiosulfat als Elektronenakzeptor und Herstellung$H_2S$möglicherweise nicht durch die Infektion erforderlich. (Es gibt andere Nicht-Schwefel-Elektronenakzeptoren, z. B. Nitrat, Fumarat usw. für den Fall des anaeroben Stoffwechsels.)

• 2013 - Genetische Analyse von Salmonella enterica Serovar Typhimurium- und S. enterica Serovar Infantis-Isolaten in Japan, die kein Schwefelwasserstoff produzieren

• 2011 – Salmonella enterica Serovar Typhimurium, das das Lumen des Hühnerdarms kolonisiert, wächst langsam und reguliert einen einzigartigen Satz von Virulenz- und Stoffwechselgenen hoch

• 2013 - Salmonella nutzt Energietaxis, um von Darmentzündungen zu profitieren

• 2006 - Rolle der Gluconeogenese und des Tricarbonsäurezyklus bei der Virulenz von Salmonella enterica Serovar Typhimurium in BALB/c-Mäusen

• 1981 - Aerotaxis in Salmonella typhimurium: Rolle des Elektronentransports.

• 2010 – IDENTIFIZIERUNG NEUARTIGER VIRULENZ-GENE VON SALMONELLA ENTERICA

• 2014 – Zunehmende Prävalenz von Schwefelwasserstoff-negativen Salmonellen im Fleischeinzelhandel

Insgesamt sind Schwefelwasserstoff und andere Gasotransmitter wichtige Virulenzfaktoren vieler Krankheitserreger.

Alan Boyds Antwort

Die Produktion von Schwefelwasserstoff wird als bequeme Methode zum Nachweis pathogener Salmonellen verwendet, es gibt nichts, was dies mit Virulenz in Verbindung bringen könnte.

dem ich zustimme.